Быстрый Поиска

ПРОДУКТЫ

2-ЭТИЛГЕКСАНОЛ

2-Этилгексанол представляет собой оксоспирт с разветвленной цепью из восьми атомов углерода, имеющий высокую температуру кипения и низкую скорость испарения. 2-Этилгексанол представляет собой универсальный растворитель с превосходной реакционной способностью в качестве промежуточного химического соединения. Он служит в качестве обрыва цепи при синтезе конденсационных полимеров и в качестве промежуточного продукта для пластификаторов. 2-Этилгексанол имеет низкую летучесть и улучшает текучесть и блеск эмалей для выпечки. 2-Этилгексанол также используется в качестве диспергирующего агента для пигментных паст.

СИНОНИМ:
2-этилгексанол; 2-этилгексанол [немецкий]; этилгексанол, 2-; FEMA № 3151; CCRIS 2292; HSDB 1118; NSC 9300; EINECS 203-234-3; MFCD00004746; BRN 1719280; AI3-00940; CHEBI: 16011; DSSTox_CID_605; DSSTox_RID_75686; DSSTox_GSID_20605; 2-этил-1-гексанол, 99%; 2-этилгексанол; 2-этилгексан-1-ол; 2-этилгексаноловая группа; 2-этилгексиловый спирт; ACMC-20msz8; EC 203-234-3; ACMC-1B65F; SCHEMBL16324; 4-01-00-01783 (Справочник Beilstein); KSC175S7B; NCGC00091294-03; NCGC00254215-01 ; NCGC00259620-01

 

2-Этилгексанол представляет собой спирт. Воспламеняющиеся и / или токсичные газы образуются при сочетании спиртов с щелочными металлами, нитридами и сильными восстановителями. Они реагируют с оксокислотами и карбоновыми кислотами с образованием сложных эфиров и воды. Окислители превращают их в альдегиды или кетоны. Спирты проявляют поведение как слабых кислот, так и слабых оснований. Они могут инициировать полимеризацию изоцианатов и эпоксидов. 2-Этилгексанол несовместим с сильными окислителями и сильными кислотами.2-этилгексанол, также называемый октанолом, представляет собой разновидность высших спиртов с 8 атомами углерода. 2-этилгексанол плохо растворяется в воде, но растворяется почти во всех органических растворителях. 2-этилгексанол имеет очень низкое содержание примесей и может быть используется как сырье для самых разных химикатов.Самым большим рынком для 2-этилгексанола является пластификатор диоктилфталат (ДОФ), который используется при производстве изделий из поливинилхлорида (ПВХ). Проблема для производителей 2-этилгексанола заключается в том, что DOP преследуется опасностями для здоровья и окружающей средой. В Европе DOP и некоторые другие фталатные пластификаторы запрещены в детских изделиях или детских изделиях, которые можно положить им в рот.

В результате производители разрабатывают альтернативные пластификаторы. Например, BASF перешла с 2-этилгексанола на 2-пропилгептанол (2-PH), чтобы создать пластификатор, называемый диизононилциклогександикарбоксилатом (DINCH), для использования в чувствительных областях, где существует проблема токсикологического воздействия и воздействия. 2-этилгексанол получил одобрение Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) для использования в пищевых продуктах, таких как липкая пленка, тюбики и герметики. Цитраты или сложные эфиры лимонной кислоты также используются в качестве пластификаторов для изделий из ПВХ. Другие пластификаторы, такие как триоктилтримеллитат, диоктиладипат и диоктилтерефталат, могут быть получены из 2-этилгексанола и соответствующей кислоты. Он также используется для получения солей тяжелых металлов, которые служат термостабилизаторами для ПВХ.Однако область роста для 2-этилгексанола - это использование 2-этилгексанола при производстве сложных эфиров акрилата и метакрилата. Их основные рынки сбыта - это акриловые эмульсионные полимеры для чувствительных к давлению клеев, тканей и поверхностных покрытий, в том числе автомобильных красок с высоким содержанием сухого остатка. Спрос на акриловые продукты на водной основе, которые заменяют продукты на основе органических растворителей, обусловлен все более строгими правилами выбросов в атмосферу.

Есть ряд других применений 2-этилгексанола. 2-этилгексанол используется как низколетучий растворитель для смол, восков, животных жиров, растительных масел, дезинфицирующих средств и инсектицидных спреев, а также нефтепродуктов. Производные 2-этилгексонола используются в качестве присадки к дизельному топливу для снижения выбросов и улучшения характеристик смазочных масел и горнодобывающих химикатов. 2-этилгексанол может использоваться в очень низких концентрациях для водных антивспенивающих составов, используемых в текстильной и бумажной промышленности. 2-этилгексанол используется в производстве сложного диэфира малеиновой кислоты, который является исходным материалом для поверхностно-активных веществ, в то время как он является сырьем для сульфата 2-этилгексанола для использования в качестве поверхностно-активного вещества для электролитов.Китай является крупным импортером 2-этилгексанола с объемом производства более 250 000 тонн в год. Экспортеры включают Западную Европу с объемом производства более 150 000 тонн в год, Ближний Восток с объемом производства более 70 000 тонн в год и остальную Азию с объемом производства около 50 000 тонн в год. -этилгексонол в Китае, по прогнозам, будет расти со скоростью 7% в год в период с 2010 по 2015 год, при этом мировой рост составит более 2% в год за тот же период.

ТОВАРНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ:
2-этилгексиловый спирт; 2-этилгексилалкохол; 2-этилсаноло; 2-этилгексанол; 2-этилгексиловый спирт; этилгексанол; этилгексиловый спирт; гексанол, 2-этил; изооктанол; изоттаноло; октанол; октиловый спирт; 2-этилгексанол; 2-этилгексиловый спирт, изооктанол; Октиловый спирт; 2-EH, 2-этилгексанол; Этилгексанол

НАЗВАНИЕ ИЮПАК:
2-этилгексанол; 2-этил-1-гексанол; 2-этил-1-гексанол; 2-этил-1-гексанол; 2-этилгексал-1-ол; 2-этилгексан-1-ол; 2-этилгексан-1. -ол; 2-этилгексан-1-ол; 2-этилгексан-1-ол; 2-этилгексиловый спирт; этилгексиловый спирт; этилгексанол; этилгексанол-2; изооктиловый спирт; Изооктанол; 2-этил-1-гексанол; октанол

ДРУГОЕ ИМЯ:
104-76-7; 111675-57-1

В США, Европе и Северо-Восточной Азии (Япония, Южная Корея и Тайвань) роста и, возможно, некоторого снижения не ожидается, поскольку законодательство в большинстве крупных индустриальных стран вводит запрет на использование ДОФ в определенных приложениях, а конечные пользователи переходят на альтернативные пластификаторы.В результате потребление DOP сократится в США и Западной Европе примерно на 5% в год и 6% в год соответственно в течение следующих 10 лет и останется неизменным в северо-восточной Азии. Однако потребуются дополнительные поставки DOP в Китае и Юго-Восточной Азии. Спрос в Китае замедлился с 2006 года, но по-прежнему прогнозируется его рост чуть более 4% в год, в то время как в Юго-Восточной Азии будет наблюдаться рост почти на 3% в год.Население в целом может подвергаться воздействию 2-этилгексанола в результате вдыхания окружающего воздуха, приема пищи и питьевой воды или всасывания через кожу этого соединения или других продуктов, содержащих 2-этилгексанол.25 Исследования показали, что выбросы 2-этилгексанола из различных источники, такие как ковры, мебель, компьютеры, книги и упаковки для пищевых продуктов. Строительные материалы, такие как изоляция и гипсокартон, обои, краска, полы из ПВХ и клеи, также являются источниками выбросов 2-этилгексанола.

В нескольких отчетах указывается, что полы являются заметным источником загрязнения воздуха в зданиях 2-этилгексанолом. Областью самых высоких концентраций 2-этилгексанола в многоквартирных домах была поверхность бетонных плит, которая непосредственно контактировала с виниловым ковром.50 В школьном конференц-зале с концентрацией 2-этилгексанола в воздухе 1902 мкг / м3 нормы Эмиссия 2-этилгексанола из ковровой плитки и бетонной поверхности под ковром составила 2492 мкг / ч / м 2 и 12 697 мкг / ч / м 2, соответственно, при измерении с использованием метода камеры с двумя цилиндрами. 2-этилгексанол также сообщалось, что Концентрация 2-этилгексанола в воздухе увеличивалась с увеличением количества 2-этилгексанола, выделяемого с пола. В исследовании по изучению выбросов 2-этилгексанола с использованием метода полевых и лабораторных эмиссионных ячеек (FLEC) было обнаружено, что 2-этилгексанол составляет 47-76% от общего количества ЛОС, выделяемых из напольных покрытий53. испускается с поверхности бетонного пола после удаления напольного покрытия из ПВХ.

Одно исследование показало, что выделение 2-этилгексанола материалом напольного покрытия из ПВХ уменьшалось с течением времени в течение 60-дневного эксперимента, что противоречило результатам другого исследования, в котором было обнаружено что концентрация 2-этилгексанола в помещении колеблется в течение длительного периода времени, увеличиваясь летом при повышении температуры и снижаясь зимой при понижении температуры. Таким образом, помимо первичного выделения 2-этилгексанола из-за 2-этилгексанолсодержащих выбросов продуктов, следует также учитывать другие механизмы выбросов. Некоторые из этих механизмов были идентифицированы и описаны в следующем разделе.2-этилгексанол всасывается в желудочно-кишечном тракте и на коже. Алкогольдегидрогеназа (ADH) быстро окисляет гидроксильную группу в 2-этилгексаноле, образуя 2-этилгексанол. 2-этилгексанол дополнительно окисляется альдегиддегидрогеназой (ALDH), образуя 2-этилгексаноловую кислоту, которая выводится в основном в виде глюкуронатного конъюгата с мочой. Сообщалось, что активность АДГ для 2-этилгексанола составляла 8,6 нмоль / мг / мин и 4,2 нмоль / мг / мин у людей и мышей, соответственно.

Кроме того, активность АЛДГ в отношении 2-этилгексанола составляла 3,6 нмоль / мг / мин и 5,6 нмоль / мг / мин у людей и мышей соответственно28. В течение 24 часов после перорального введения 2-этилгексанола в концентрации 8,3 ммоль / кг, 86,9% соединение выводилось с мочой в виде метаболита конъюгата глюкуронида. После перорального введения в дозах до 300 мг / кг 2-этилгексанол эффективно всасывался у самцов крыс CD. В течение 28 часов метаболит 2-этилгексанола выводился с выдыхаемым воздухом (в виде CO2; 6-7%), калом (8-9%) и мочой (80-82%). Основным метаболитом 2-этилгексанола в моче был 2-этилгексанол, образованный декарбоксилированием частично β-окисленного 2-этилгексанола. Другими идентифицированными метаболитами были 2-этил-5-гидроксигексановая кислота, 2-этил-5-кетогексановая кислота и 2-этил-1,6-гександиовая кислота.

Почти весь (96,1%) введенный 2-этилгексанол выводился в виде метаболита, и только приблизительно 3% выводилось в неизмененном виде. В другом исследовании кожное введение 2-этилгексанола в дозе 1 г / кг привело к абсорбции только 5% соединения со скоростью 0,57 мг / см2 / ч.32 В сравнительном исследовании скорости чрескожного всасывания 2- этилгексанол у самцов крыс и людей составлял 0,22 мг / см2 / ч и 0,038 мг / см2 / ч, соответственно, при соотношении (крыса / человек) 5,78,33 2-этилгексанол был обнаружен в выдыхаемом воздухе при 4 мкг / ч. м3 (0,0008 частей на миллион) .34 На поверхности кожи также был обнаружен 2-этилгексанол.Концентрация газообразного 2-этилгексанола, выделившегося из кожи рук, составляла 39,9-136,2 мкг / м3 (7,7-25,6 частей на миллиард). Более того, 2-этилгексанола было значительно больше в стуле новорожденных, чем взрослых, что позволяет предположить, что новорожденные могут быть более восприимчивы к риску воздействия пластических материалов, содержащих пластификаторы, чем взрослые.

Исследование показало, что 2-этилгексанол образуется в результате гидролиза 2-этилгексанола в среде, имитирующей бетонную плиту, с относительной влажностью (RH) от 70% до 100% и pH от 11 до 13. В исследовании гидролиз DEHP и выделение 2-этилгексанола увеличивается с увеличением pH. Поскольку 2-этилгексанол имеет период полураспада 100 лет при pH 8 и 30 ° C, 57 он почти не разлагается в нормальных условиях внутри помещения. Кроме того, 2-этилгексанол на поверхности цемента с более высоким содержанием влаги выделяет большее количество 2-этилгексанола. Таким образом, нет никаких сомнений в том, что количество 2-этилгексанола, выделяемого DEHP, связано с содержанием влаги в цементе, с которым он находится в прямом контакте. Поэтому сырость, кажется, играет главную роль 22 | WAKAYAMA et al. роль в определении количества выделяемого 2-этилгексанола. В исследовании изучалась взаимосвязь между относительной влажностью и концентрацией 2-этилгексанола в воздухе в помещении и было показано, что в зданиях со значениями относительной влажности 58–75% и 21–22% концентрации 2-этилгексанола в воздухе внутри помещений составляют 9 мкг / м3.

и 3 мкг / м3 соответственно. Кроме того, в помещении с высоким уровнем выбросов 2-этилгексанола содержание влаги в бетонном полу достигало 8,2% .51 При использовании метода FLEC 2-этилгексанол был обнаружен после того, как пол из ПВХ был непосредственно прикреплен к бетону. floor60 или после того, как напольный материал из ПВХ был плотно прикреплен к самовыравнивающемуся (SL) материалу. Количество выделяемого 2-этилгексанола увеличивается по мере увеличения содержания влаги в материале SL.61 В совокупности, долговременные выбросы 2-этилгексанола можно отнести к гидролизу ДЭГФ, содержащегося в материале пола, что подтверждается тем фактом, что что концентрация 2-этилгексанола в воздухе значительно снижается после того, как пластиковые покрытия, клеи и выравнивающие слои будут удалены с пола, при этом помещения прогреваются до 55 ° C и одновременно вентилируются дополнительными вытяжными вентиляторами в течение недели. В нескольких опубликованных исследованиях сообщалось о различных материалах, выделяющих 2-этилгексанол.

Мы постулировали на основе количества 2-этилгексанола, выделяемого напольными покрытиями, что соединения, содержащие 2-этил-1-гексиловый фрагмент, такие как ДЭГФ, содержащийся в ПВХ, и 2-этилгексилакрилат, содержащийся в клеях, гидролизуются с выделением 2 -этилгексанол, когда основа коврового покрытия контактировала с бетонным полом. При значениях pH и напольные покрытия, состоящие из адгезивов, содержащих ДЭГФ и 2-этилгексилакрилат, выделяют большое количество 2-этилгексанола. Кроме того, клеи, не содержащие 2-этилгексилакрилат, также выделяли 2-этилгексанол при сочетании с напольными покрытиями из ПВХ, но не при сочетании с напольными покрытиями из линолеума. Эти результаты подтвердили наш постулат о том, что контакт между составом, содержащим 2-этилгексанольную группу, и бетонным полом вызывает вторичную эмиссию 2-этилгексанола в результате реакции гидролиза (Рисунок 1), которая, по-видимому, зависит от pH и влажности. бетонной поверхности. Можно наблюдать аналогичное выделение н-бутанола и 2-бутанола в результате реакции гидролиза. Предполагается, что 2-этилгексанол удерживает влагу в бетоне, когда бетон покрывается напольным покрытием.

Следовательно, количество выделяемого 2-этилгексанола увеличивается летом при повышении температуры и снижается зимой при понижении температуры. Поскольку этот цикл повторяется в течение длительного периода времени, 2-этилгексанол будет продолжать выделяться, что делает теоретически невозможным полностью предотвратить постепенное и продолжительное выделение 2-этилгексанола за счет вентиляции и отжига. Чтобы принципиально устранить проблему, связанную с выбросом 2-этилгексанола, необходимо тщательно просушить бетон перед тем, как покрыть его напольным материалом.Представлено краткое описание воздействия 2-этилгексанола на здоровье человека. Повышенное возникновение глазных и назальных симптомов наблюдалось у субъектов, работающих в зданиях, где уровень 2-этилгексанола был обнаружен в диапазоне от 5 до 20 мкг / м3. Симптомы астмы могут возникать из-за влажности бетонных полов, которые влияют на выброс 2-этилгексанола. Во влажном здании, где у людей развилось воспаление слизистой оболочки носа, было обнаружено большое количество грибков и бактерий, при этом средняя концентрация 2-этилгексанола была 9,8 мкг / м3.

В университете в Японии, где концентрация 2-этилгексанола составляла максимум 1086 мкг / м3, сообщалось о случае женщины-профессора, которая жаловалась на кашель, раздражение горла и боли в глазах. 2-этилгексанол был обнаружен в очень высокой концентрации 408-1866 мкг / м3. Другие сотрудники также жаловались на симптомы SBS в помещениях, где концентрация 2-этилгексанола была выше 160 мкг / м3. 7 По сравнению с распространенностью симптомов SBS, не было значительной разницы между классами, где концентрация 2-этилгексанола достигала 65,5 мкг / м3 и 4,8 мкг / м3. Однако симптомы со стороны носа, горла и нижних дыхательных путей наблюдались только в помещениях с высокими концентрациями 2-этилгексанола. Члены факультета, которые использовали конференц-зал с концентрацией 2-этилгексанола более 336 мкг / м3, показали высокую распространенность таких жалоб. Таким образом, было оценено, что порог, при котором симптомы чрезмерно проявляются в популяции, должен находиться в диапазоне 65,5-336 мкг / м3. В Финляндии сообщалось о нескольких респираторных и кожных симптомах и раздражении глаз в среде с концентрацией 2-этилгексанола 1–4 мкг / м3. 53,54 В реабилитационном центре в Швеции, где концентрация 2-этилгексанола в воздухе была очень низкой (0,3-0,6 мкг / м3), у сотрудников, которые ранее подвергались воздействию ЛОС, а также 2-этилгексанола, симптомы SBS развились после 2 дня повторного воздействия независимо от 4-месячного периода без воздействия ЛОС.

В недавно построенном университетском здании в Японии, поскольку концентрация 2-этилгексанола в помещении снизилась за счет вентиляции, количество жителей, жаловавшихся на головную боль и раздражение глаз, уменьшилось. В техническом университете в Швейцарии сотрудники и студенты жаловались на ухудшение внутреннего состояния помещений. качество воздуха после ремонта. Некоторые сотрудники даже болели и болели. Концентрация 2-этилгексанола в помещении составляла 4-17 мкг / м3. Как описано выше, есть сообщения, в которых утверждается, что 2-этилгексанол присутствует в помещении, даже в обычной жилой среде. возможно, вызывая раздражение и воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и носовой полости. Однако взаимосвязь между дозой и реакцией и расхождение в самом низком уровне наблюдаемых неблагоприятных эффектов (LOAEL) между странами еще предстоит прояснить. Условия экспериментальной ингаляции или местного воздействия Для оценки острых эффектов 2-этилгексанола добровольцы подвергались воздействию паров 2-этилгексанола (1 мг / м3) в течение 2 часов.

Во время воздействия добровольцы сообщили о значительном усилении дискомфорта в носу и глазах. Никаких различий в ответе между полами или между атопическим и неатопическим лечением не наблюдалось. Двадцать четыре молодых человека были обследованы до, во время и после 4-часового воздействия. Когда концентрация 2-этилгексанола увеличивалась на трех уровнях: 8,14, 56,6 и 116 мг / м3, уменьшались носовые потоки и увеличивалась концентрация вещества P.95 средние концентрации 1,5, 10 и 20 частей на миллион (7,98, 53,2 и 106 мг / м3, соответственно) использовались либо для постоянной, либо для переменной для 4-часового воздействия. Исследование показало сильную зависимость "доза-реакция" между концентрацией растворителя в воздухе и частотой моргания. Исследование показало, что критическая доза для 1-часового постоянного воздействия составляет от 10 до 20 ppm, а LOAEL для раздражения глаз из-за 4-часового воздействия составляет 10 ppm в условиях переменной концентрации при максимальной концентрации 20 ppm.

Эксперименты с людьми-добровольцами при трех средневзвешенных по времени концентрациях 2-этилгексанола (1,5, 10 и 20 частей на миллион) проводились в течение 4 часов в условиях постоянной или переменной концентрации. При концентрации 10 ppm раздражение носа усиливалось со временем, а 20 ppm приводили к значительному раздражению. Кроме того, считалось, что снижение внимания происходит примерно на 20 промилле. Следовательно, LOAEL для раздражительности и раздражения носа составлял 10 ppm. Обонятельные и тройничные симптомы и интенсивность запаха, раздражения глаз и носа показали дозозависимый ответ. В течение 4-часового воздействия уменьшились только обонятельные симптомы, в то время как раздражение носа осталось почти неизменным, а раздражение глаз немного увеличилось.96,97 Что касается сенсибилизации кожи к 2-этилгексанолу, тест на максимизацию был проведен на 29 добровольцах. . Испытанный на 4% в петролатуме, 2-этилгексанол не вызывал раздражения или сенсибилизации через 48 часов в тесте с закрытым пластырем на людях.Обобщено влияние вдыхания 2-этилгексанола на животных.

Ингаляционный 2-этилгексанол в концентрации 1210 мг / м3 (227 частей на миллион) вводили путем однократного 6-часового ингаляционного воздействия на группы мышей Swiss, крыс Wistar и морских свинок English Short Hair. Вызванное 2-этилгексанолом местное раздражение наблюдалось на слизистых оболочках глаз, носа, горла и дыхательных путей. Однако эти реакции были временными, и все животные выздоровели в течение часа после прекращения воздействия.11 В другом исследовании у мышей, подвергшихся воздействию 2-этилгексанола в концентрации 234 мг / м3 (44 ppm) при вдыхании, наблюдалось снижение частоты дыхания (RD50). ) на 50% .99 На крысах линии Вистар было проведено 90-дневное исследование субхронической ингаляционной токсичности 2-этилгексанола. В общей сложности 10 мужчин и 10 женщин в группе подвергались воздействию паров 2-этилгексанола при концентрациях 15, 40 и 120 частей на миллион в течение 6 часов в день в течение 90-дневного периода. Побочных эффектов, связанных с 2-этилгексанолом, не наблюдалось. Самая высокая концентрация, испытанная в этих условиях (120 ppm),

была описана как уровень отсутствия наблюдаемых побочных эффектов (NOAEL) 2-этилгексанола как у самцов, так и у самок крыс.23 Самцы мышей ICR подвергались воздействию 0, 20, 60 или 150 частей на миллион 2-этилгексанола в течение 8 часов в день каждую неделю, 5 дней в неделю в течение 3 месяцев. После недели воздействия 2-этилгексанола у мышей наблюдалось воспаление и дегенерация обонятельного эпителия, а у мышей, подвергавшихся воздействию 2-этилгексанола в концентрации ≥20 ppm, наблюдалось значительное зависимое от концентрации снижение количества нейронов обонятельного рецептора и глобозов. базальные клетки. Обонятельная луковица показала уменьшение диаметра клубочков и количества обонятельных нервов через 3 месяца. Эти данные гистопатологии позволяют предположить, что 2-этилгексанол оказывает стойкое воздействие на обонятельную систему.

Острая дермальная LD50 составляла 2,38 (1,51–2,76) г / кг102 у крыс и более 2,6 г / кг11 у кроликов. Признаков чрескожной токсичности не наблюдалось, и раздражение кожи было умеренным, когда 2-этилгексанол (в концентрациях 0,10, 0,316, 1,00 и 3,16 мл / кг) наносился на плотно обрезанную неповрежденную кожу живота кроликов-альбиносов11. 2-этил-гексанол вводили в глаза кролика, и последующее повреждение роговицы было оценено как 5 по шкале 10,102,115, что указывает на сильное острое раздражение глаз.11 2-этил-1-гексанол, разбавленный полиэтиленгликолем (1%, 3%, 10%). , 30% и 100%) вводили в глаза кролика. Сильный раздражитель глаз 2-этилгексанол вызывал умеренное раздражение глаз при концентрациях от 3% до 30% и сильное раздражение глаз при 100%.Дозы 16,7, 58,3 и 175 мг / кг / день самцам крыс Fischer 344 вводили через желудочный зонд в течение 5 дней подряд.

2-этилгексанол не вызывал обнаруживаемых хромосомных аберраций.130 Пероральные дозы 2-этилгексанола вводили 5 раз в неделю мышам B6C3F1 в дозе до 750 мг / кг в течение 18 месяцев и крысам Fischer 344 в дозе до 500 мг / кг. на 24 месяца. 2-этилгексанол не проявлял онкогенность у крыс, но наблюдались слабые тенденции к развитию неблагоприятных гепатоцеллюлярных карцином у мышей при более высоких дозах. Есть несколько бактериальных исследований in vitro. Некоторая группа сообщила, что 2-этилгексанол оказался мутагенным и вызывает повреждение ДНК. Однако другие группы сообщили, что 2-этилгексанол оказался немутагенным в тесте Эймса и тесте Rec.133-138 Используя модифицированный анализ сальмонеллы Эймса / микросомы для определения мутагенности, мочу собирали от самцов крыс Sprague-Dawley, которым вводили дозу. ежедневно в течение 15 дней с 1000 мг / кг 2-этилгексанола. Мутагенные вещества с мочой не выделялись. 2-этилгексанол также не проявлял хромосомных повреждений или мутагенной активности. В ходе биотеста на канцерогенез ДЭГФ и родственных соединений было показано, что 2-этилгексанол не связывается с ДНК печени крыс Фишера через 24 часа после перорального введения через желудочный зонд.141 In vitro Стимулирующая активность DEHP и продукта его гидролиза, 2-этилгексанола, была изучена с использованием промотируемых клеток JB6, происходящих из эпидермиса мыши, которые показали, что 2-этилгексанол не способствует закреплению клеток JB6.

Внутрибрюшинное лечение крыс 2-этилгексанолом в дозе 0,32 г / кг привело к снижению кетоновых тел в плазме (с 0,8 до 1,6 ммоль / л), повышению уровня триглицеридов в печени и увеличению липидов преимущественно в перипортальных областях долей печени. После внутрибрюшинной инъекции 2-этилгексанол не вызывал значительной продукции перекиси водорода, вырабатываемой пролифераторами пероксисом в гепатоцитах крысы.Поскольку нет данных о воздействии токсичности на репродуктивную систему у людей, Японское общество гигиены труда классифицировало 2-этилгексанол как группу 3. Вещества, предположительно вызывающие репродуктивную токсичность, на основании экспериментальных данных на животных, показывающих влияние на рост плода и формирование скелета. Крысы Sprague-Dawley подвергались воздействию паров 2-этилгексанола в течение 7 часов в день в дни беременности (GD) 1-19 при концентрации 850 мг / м3 (160 частей на миллион). 2-этилгексанол снижал потребление материнской пищи, но не наблюдалось значительного снижения прибавки в весе, потребления воды, количества плодов и веса плода.

Тератологические исследования проводились на крысах Wistar, перорально получавших 2-этилгексанол в дозе до 1660 мг / кг. кг на GD 12. Тератогенный порок развития плода был увеличен, но в статье не было четкого описания, проводилось ли соответствующее сравнение с контрольной группой или нет. Были исследованы эффекты развития 2-этилгексанола у крыс Wistar в дозах 0, 130, 650 и 1300 мг / кг (10 животных в группе) через желудочный зонд, от GD 6 до 15. 2-этилгексанол показал значительную материнскую токсичность с эффектами вскрытия при 1300 мг / кг, и шесть животных были найдены мертвыми на GD 9, 10 и 13. В этой группе также было повышенное количество ранних резорбций и высокие постимплантационные потери. Средняя масса тела плода заметно снизилась, и наблюдалась повышенная частота плодов с пороками развития. Кроме того, увеличилось количество плодов с вариациями скелета, отсталостью и расширением почечной лоханки. Доза 2-этилгексанола 650 мг / кг показала у матери легкие клинические признаки / симптомы без изменений массы тела матери. Масса тела плода была немного уменьшена, а количество плодов с изменениями скелета и отсталостью увеличилось. Шесть плодов из трех пометов в этой группе имели асимметричные грудные позвонки в форме гантелей. УННВВ для матери и плода составлял 130 мг / кг.121 2-этилгексанол перорально вводили самкам мышей в дозе 1525 мг / кг / день с GD 6 до 15. Из 49 материнских мышей 17 умерли, а масса тела матери снизилась. 

Кроме того, значительно снизились количество родов, выживаемость и вес младенца122. 2-этил-1-гексанол вводили через окклюзированную кожную аппликацию в течение 6 часов в день на GD 6-15 беременным крысам Fischer 344. 0-2520 мг / кг / день. УННВВ для материнской токсичности 2-этилгексанола составлял 252 мг / кг / день на основе раздражения кожи и 840 мг / кг / день на основе системной токсичности. УННВВ токсичности для развития составлял не менее 2520 мг / кг / день без тератогенности.123 Скорость пролиферации клеток Сертоли оценивалась у самцов CD Sprague-Dawley. Через 24 часа после обработки 2-этилгексанолом в дозе 166,4 мг / кг количество клеток Сертоли в срезах яичек не уменьшилось. 2-этилгексанол не изменяет морфологию клеток Сертоли и гоноцитов.124 Было исследовано, ответственен ли 2-этилгексанол за повреждение яичек. У молодых крыс, которым перорально вводили 2-этилгексанол в дозе 351 мг / кг / день в течение 5 дней, повреждений яичек не наблюдалось. Кроме того, введение 2-этилгексанола в дозе 130 мг / кг / день в течение 14 дней не привело к атрофии яичек.113 В другом исследовании 2-этилгексанол перорально вводили B6C3F1 в дозах 0, 50, 200 и 750 мг / кг. мышам 5 раз в неделю в течение 18 месяцев. Относительный вес яичек немного увеличился в группах, получавших более 50 мг / кг / день 2-этилгексанола. Точно так же 2-этилгексанол вводили перорально в дозах 0, 50, 150 и 500 мг / кг пять раз в неделю крысам Fisher 344 в течение 24 месяцев. 2-этилгексанол вызывает дозозависимое увеличение веса яичек.

Смешанные культуры Сертоли и половых клеток были приготовлены из семенников крыс Sprague-Dawley в возрасте от 27 до 30 дней и изучена токсичность для яичек. Добавление 2-этилгексанола в дозе 2 × 10-4 M к культуральной среде не вызывало увеличения скорости отслоения зародышевых клеток по сравнению с необработанным состоянием.126 Считается, что клетки Сертоли, которые продуцируют лактат и пируват. быть исходной целью атрофии яичек. Влияние 2-этилгексанола на выработку лактата и пирувата изучалось, но на их производство не влиял 2-этилгексанол при концентрации 200 мкмоль / л.128 Антиандрогенный потенциал 2-этилгексанола in vitro с использованием линии опухолевых клеток Лейдига мыши, клеток МА-10. 2-этилгексанол не оказал значительного влияния на жизнеспособность клеток и стероидогенез.Эффекты 2-этилгексанола in vitro суммированы в таблице 5. Введение 2-этилгексанола в концентрации 1% в митохондриальные фракции из печени самцов крыс Wistar оказало незначительное ингибирующее действие на дыхание в состоянии 3. Гепатоциты взрослых крыс, культивированные в течение 48 часов в присутствии 0,2 ммоль / л 2-этилгексанола, содержали больше пероксисом, чем контрольные.

Активность карнитинацетилтрансферазы (смешанный пероксисомальный / митохондриальный маркер) и 7-этоксикумарин-О-деэтилазы (микросомальный маркер) увеличивалась в девять и два раза, соответственно, в присутствии 1 ммоль / л 2-этилгексанола. Влияние на активность пероксисомального фермента в первичных гепатоцитах крысы определяли после инкубации с 2-этилгексанолом при 0-0,50 ммоль / л в течение 72 часов. 2-этилгексанол в этих концентрациях не влиял на окисление пероксисомального маркера, нечувствительного к цианидам пальмитоил-КоА. Таким образом, был сделан вывод, что 2-этилгексанол не влияет на пероксисомальное β-окисление. В одном исследовании изучалась возможность видовых различий в ответ на 2-этилгексанол. Гепатоциты выделяли от самцов мышей, крыс, морских свинок и мартышек и инкубировали с 2-этилгексанолом. Хотя 2-этилгексанол увеличивал активность нечувствительной к цианиду жирной ацил-КоА-оксидазы у мышей и крыс, не повышался у морских свинок и мартышек. Клетки Купфера выделяли и инкубировали с 2-этилгексанолом, но 2-этилгексанол не влиял на внутриклеточную продукцию кальция и супероксида.

Ингибирующее действие 2-этилгексанола на цитозольную активность GST печени мышей и крыс отслеживали in vitro. Исследование показало, что ингибирование GST 2-этилгексанолом у мышей было в три раза сильнее, чем у крыс.150 Исследовали активность ADH и ALDH в печени мышей после обработки 0,25, 0,50 и 1,00 ммоль / л 2-этилгексанолом. . Исследование in vitro выявило значительное подавление активности АДГ 2-этилгексанолом при концентрациях от 0,50 до 1,00 ммоль / л, но не оказало заметного влияния на активность 2-этил-1-гексанола ALDH.151 при концентрациях от 2,5 до 15,0. ммоль / л значительно подавляли активность аминопирин-N-деметилазы и анилингидроксилазы печени крысы. Чтобы исследовать влияние 2-этилгексанола на иммунные ответы, клетки селезенки самок мышей BALB / c инкубировали с 2-этилгексанолом. Активность интерлейкина (IL) -6 и иммуноглобулина не индуцировалась 2-этилгексанолом. IL-2 индуцировался 2-этилгексанолом в клетках CD4, но не в клетках CD8. 2-этилгексанол индуцировал активацию клеток CD4, которая сопровождалась активацией факторов транскрипции, что позволяет предположить, что 2-этилгексанол действует как модулятор иммунного ответа. Были исследованы эффекты 2-этилгексанола на гетерологически выраженные ионные каналы транзиторного рецепторного потенциала (TRP), которые вызывают сенсорные раздражения в первичных культурах клеток нейронов тройничных ганглиев мышей. 2-этилгексанол активирует гетерологически экспрессированный TRPA1 в зависимости от концентрации (1-10 ммоль / л). При визуализации Ca2 + 2-этилгексанол действовал как агонист нескольких каналов (TRPA1, TRPV1, GPCR), которые активируют нейроны тройничного нерва.

Хотя 2-этилгексанол вызывает токсичность исключительно в перипортальных областях перфузируемой печени, токсичность зависит от напряжения кислорода в изолированных сублобулярных областях дольки печени. Таким образом, 2-этилгексанол вряд ли может вызвать селективное повреждение перипортальных областей в исследованиях с перфузией печени в результате доставки лекарственного средства. Сообщалось, что 2-этилгексанол ингибирует β-окисление жирных кислот в митохондриях, но не в пероксисомах. Вторая группа также оценила токсичность 2-этилгексанола для печени. Печень голодающих самок крыс Sprague-Dawley перфузировали 2-этилгексанолом (3 ммоль / л), растворенным в буфере Кребса-Хенселейта (pH 7,4, 37 ° C), насыщенном 95% O2, 5% CO2. После инфузии 2-этилгексанола поглощение O2 и образование кетоновых тел уменьшились на 50% и 80% соответственно. Более того, повреждение клеток, оцениваемое по появлению ЛДГ в перфузате сточных вод, было очевидным. Были повреждены только богатые O2 верхние области доли печени.

Эта токсичность зависит от напряжения кислорода в изолированных сублобулярных областях дольки печени. Пролифераторы пероксисом накапливаются в печени из-за их липофильности. Они активно ингибируют дыхательные митохондрии в перипортальной области печеночной дольки и частично вызывают токсичность.В этом обзоре мы сосредоточились на токсичности 2-этилгексанола с точки зрения загрязнителя воздуха внутри помещений. 2-этилгексанол метаболизируется до 2-этилгексанола, а затем до 2-этилгексанола, после чего быстро выводится из организма. Однако, как сообщается, активность ферментов, метаболизирующих лекарственные препараты, сильно различается у разных людей.28 Таким образом, длительное воздействие 2-этилгексанола, особенно в группах населения с низкой метаболической активностью, может вызвать последствия для здоровья даже ниже минимальной концентрации, вызывающей токсические эффекты. И в Японии, и в Северной Европе 2-этилгексанол был обнаружен в зданиях, где пациенты жаловались на симптомы SBS. Сообщалось, что 2-этилгексанол вызывает раздражение слизистых оболочек и влияет на центральную нервную систему. Таким образом, 2-этилгексанол считается одним из возбудителей симптомов СБС.

Сообщений о воздействии на животных ингаляционного воздействия 2-этилгексанола ограничено. В частности, нет сообщений о воздействии на печень его ингаляционного воздействия. Пероральный прием 2-этилгексанола увеличивает количество пероксисом. Пролифераторы пероксисом активируют рецептор α, активируемый пролифератором пероксисом (PPARα), и влияют на метаболизм липидов, воспаление, гомеостаз глюкозы, пролиферацию клеток и апоптоз, поскольку 2-этилгексанол, метаболит 2-этилгексанола, действует как агонист PPARα, 2- Этилгексанол может быть ответственным за эффекты, наблюдаемые при пероральном введении 2-этилгексанола на печень. В большинстве зданий с высокими концентрациями в воздухе 2-этилгексанола материалы для полов, содержащие пластификаторы, имеют прямой контакт с бетоном. Существует несколько источников 2-этилгексанола в помещениях, то есть первичные выбросы от изделий из ПВХ и / или строительных материалов, а также вторичные выбросы в результате химически индуцированного гидролиза и / или микробного разложения пластификаторов и / или адгезивов. Сообщалось, что 2-бутанол образуется в результате гидролиза нескольких акриловых клеев. 2-этилгексанол выделяется из пола, производится из ди-н-бутилфталата, а 2-бутанол - из изобутилфталата. В качестве меры против выбросов ЛОС, таких как 2-этилгексанол, очень важно использовать пол или другой строительный материал, который не выделяет ЛОС даже в результате реакции гидролиза, или для подтверждения того, что содержание влаги в бетоне достаточно снижено. перед настилом комнаты.

Сначала проверьте пострадавшего на предмет контактных линз и снимите, если они есть. Промойте глаза пострадавшего водой или физио

  • Поделиться !
БЮЛЛЕТЕНЬ