ATORVASTATİN

Diğerlerinin yanı sıra Lipitor markası altında satılan Atorvastatin, yüksek risk altındakilerde kardiyovasküler hastalıkları önlemek ve anormal lipit seviyelerini tedavi etmek için kullanılan bir statin ilacıdır. 
Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi için statinler birinci basamak bir tedavidir. 
Atorvastatin ağızdan alınır. 

CAS Numarası: 134523-00-5
AB Numarası: 627-026-0
IUPAC Adı: (3R, 5R)-7-[2-(4-Florofenil)-3-fenil-4-(fenilkarbamoil)-5-propan-2-ilpirol-1-il] - 3,5-dihidroksiheptanoik asit
Molekül Formülü: C33H35FN2O5

Diğer adları: 134523-00-5, Cardyl, Atorvastatin, ATORVASTATİN KALSİYUM, Torvast, UNİİ-A0JWA85V8F, (3R,5R)-7-(2-(4-Fluorophenyl)-5-izopropil-3-fenil-4-(phenylcarbamoyl)-1H-pyrrol-1-yl)-3,5-dihydroxyheptanoic asit, 110862-48-1, CI 981, Lipitor (TN), Tozalip, Xavator, A0JWA85V8F, CHEMBL1487, (3R,5R)-7-[2-(4-fluorophenyl)1-yl ylpyrrol 2 propan(5 phenylcarbamoyl)]-3-fenil-4-------3,5-dihydroxyheptanoic asit,*(R*,R))(R--pyrrole1H((phenylamino)carbonyl)4phenyl3methylethyl(1-)5-dihydroxy---------1- heptanoic acid, CHEBİ:39548, (3R,5R)-7-[2 2-Fluorophenyl(4-)-beta,delta-((Phenylamino)karbonil) 4 beta,delta(1)-5-dihydroxy-notlar [INN:BAN]-3,5-dihydroxyheptanoic asit, 134523-03-8, Atorvastatin, 1H-Pirol-1-heptanoic acid, 2-(4-fluorophenyl) 1-yl yl 2(fare)] 5(phenylcarbamoyl)(4- fluorophenyl)-3-fenil-4------1H-pyrrol---3-fenil - - - HEPTANOİC ASİT, kalsiyum tuzu Atoevastatin(TM) atorvastatina, atorvastatine, atrovastin, Atofast, Atorcor, Lipittor, Lipilou, Lipinon, Atorin, Ator, Lipitor,(4)[2--7 (3R,5R)--fluorophenyl DİHYDROXY 3,5 1-YL PYRROL PHENYLCARBAMOYL 4 FENİL 3(R*,R*)) (R -, FLORO FENİL(4)]-[2---7-5-İZOPROPİL - - - - - - - - -1-yl-3,5-dihydroxyheptanoic asit, (3R,5R)-7-fluorophenyl(4)[2---5 dihydroxy 3,5 yl 1 (phenylcarbamoyl)] 4-fenil-3-(4) heptanoic acid(anilinocarbonyl) [3-7--(3R, 5R)-5-izopropil----pyrrol------fluorophenyl pyrrol 1H(phenylcarbamoyl)] 4 fenil 3 notlar(1)-5 - - - - - - - -İzopropil-2--4 pyrrol 1H-fenil-1(phenylcarbamoyl)4 phenyl 3-dihydroxy-5-isopropyl----pyrrole-beta,delta 1-heptanoic acid, Atorvastatin & Primycin, DSSTox_CİD_9868(p-Fluorophenyl)7039 7159-yl]-(TN) 3,5-dihydroxyheptanoic asit, Atorvastatin (INN), Sortis, CCRİS, MFCD00899261, C33H35FN2O5, 400, NCGC00159458-03, atorvastatinum, rel-Atorvastatin, (betaR,deltaR)-2--, SCHEMBL3831, DSSTox_RİD_78825, DSSTox_GSİD_29868, BİDD: (Göreceli Stereo) GT0336, Atorvastatin, GTPL2949, DTXSİD8029868, BDBM22164, DTXSİD60274003, HMS3715L05, HMS3886C20, Lipilou; Tozalip; Torvast;-221172, DB01076, MCULE-2368532812, MRF-0000761, NCGC00159458-02, NCGC00159458-20, NCGC00255181-01, (3R,5R)-7-[2-(4-)Cardyl, ACT03225, HY-B0589, ZİNC3920719, Tox21_302417, s5715, AKOS000281127, AC-9386, ÇMG Fluorophenyl-5-izopropil-3-fenil-4-phenylcarbamoylpyrrol-1-yl]-3,5-dihydroxyheptanoic asit, 1H-Pirol-1(1) 5 fluorophenyl(4)-heptanoic acid, 2---beta,delta-dihydroxy---notlar-3-fenil-2-(phenylamino)karbonil) - (betaR,deltaR)-, 7-[2-(4-FLORO-FENİL)-5-İZOPROPİL-3-FENİL-4-PHENYLCARBAMOYL-PYRROL-1-YL]-3,5-DİHYDROXY-HEPTANOİC ACİD, GİBİ 35260, H942, CAS-134523-00-5, C06834, D07474, 523A005, A802259, A806791, A806793, Q668093, SR-01000872702, SR-01000872702-1, BRD-K69726342-001-02-6, UNİİ-36TN91XZ0V bileşen XUKUURHRXDUEBC-KAYWLYCHSA-N,(4[2--7- (3R,5R)-2 PROPAN(5 PHENYLCARBAMOYL)]-3-FENİL-4-----EI-PYRROL-FLUOROPHENYL) 1 DİHYDROXY-3,5-YL-HEPTANOİC ACİD, (3R,5R)-7-[2-(4-fluorophenyl)-5-izopropil-3-fenil-4 pyrrol-phenylcarbamoyl--1(4)dihydroxy-heptanoic acid (anilinocarbonyl) [3-7--(3R, 5R)-5-3,5-yl]---fluorophenyl-3,5-dihydroxyheptanoic asit, 1H-Pirol-1 2[5-(4-fluorophenyl)7-heptanoic acid, 2-fluorophenyl(4)-beta,delta-dihydroxy-5-(1 notlar)-3-fenil-2-(phenylamino)karbonil) - R (beta-R,delta -), sodyum---isopropyl 1-yl yl pyrrol 1H 2(fare)]- 4-fenil-2 - - - - - -3,5-dihydroxy-yl dihydropyrrol-4(phenylcarbamoyl)]3-phenyl---2,3--1--heptanoateo

Tarih
Warner-Lambert tarafından 1982'de kimyager olarak işe alınan Bruce Roth, daha sonra atorvastatin olarak adlandırılan CI 981 kod adlı bir "deneysel bileşik" sentezlemişti. 
İlk olarak Ağustos 1985'te yapıldı. 
Warner-Lambert yönetimi, atorvastatinin rakip Merck & Co. ' nun ben de bir versiyonu olduğundan endişe ediyordu.yetim ilacı lovastatin (Mevacor markası). 

İlk olarak 1987'de pazarlanan Mevacor, endüstrinin ilk statiniydi ve Merck'in sentetik versiyonu simvastatin, gelişimin ileri aşamalarındaydı. 
Yine de Bruce Roth ve patronları Roger Newton ve Ronald Cresswell, 1985'te şirket yöneticilerini bileşiği pahalı klinik denemelere taşımaya ikna ettiler. 
Atorvastatini simvastatin ile karşılaştıran erken sonuçlar, atorvastatinin daha güçlü ve daha az yan etki ile ortaya çıktığını gösterdi.

1994 Yılında, Merck tarafından finanse edilen bir çalışmanın bulguları Lancet'te yayınlandı ve statinlerin kolesterolü düşürmedeki etkinliğinin ilk kez bir "statinin" kötü " LDL kolesterolü düşürdüğünü değil, aynı zamanda kalp hastalığı olan kişilerde ölümcül kalp krizlerinde keskin bir düşüşe yol açtığını kanıtladı."

1996 yılında Warner-Lambert, Lipitor'u satmak için Pfizer ile ortak pazarlama anlaşması imzaladı ve 2000 yılında Pfizer, Warner-Lambert'i 90,2 milyar dolara satın aldı. 
Lipitor 1996 yılında piyasaya çıktı. 2003 yılına gelindiğinde Lipitor, Amerika Birleşik Devletleri'nde en çok satan ilaç haline gelmişti. 

1996'dan 2012'ye kadar Lipitor ticari adı altında atorvastatin, yaklaşık 14,5 yılda 125 milyar dolardan fazla satışla tüm zamanların en çok satan ilacı oldu.
Tek başına Lipitor "Pfizer Inc.' in dörtte birine kadar sağladı.yıllardır yıllık geliri."
Pfizer'in atorvastatin patenti Kasım 2011'de sona ermiştir.

- Üretim Süreci- 
heksan içinde 285 ml 2.2 M n-bütil lityum, azot altında-50-60°C'de 92 ml diizopropilamine damla damla ilave edildi. 
İyice karıştırılmış çözeltiler yaklaşık -20°C'ye ısıtıldı, daha sonra -70°C'de 500 ml mutlak tetrahidrofuran (THF) içinde 99 g S(+)-2-asetoksi-1,1,2-trifeniletanol süspansiyonu halinde kanüle edildi ve reaksiyon karışımının 2 gün boyunca -10°C'ye ısınmasına izin verildi. saatler. 
-78°C'ye soğutulmuş 500 ml thf'de 564 ml (0.63 mol) brom ve 15.3 g magnezyumdan (0.63 mol) bir MgBr2 süspansiyonu yapıldı.

Enolat çözeltisi bu süspansiyona 30 dakika içinde kanüle edildi ve -78°C'de 60 dakika karıştırıldı. 150 g 5-(4-florofenil)-2 - (1-metiletil)-1 - (3-oksopropil) - N,4-difenil-1H-pirol-3-karboksamid 800 ml mutlak THF'de 30 dakika boyunca damla damla ilave edildi, -78°C'de 90 dakika karıştırıldı, ardından 200 ml asetik asit ilave edildi, bu serin bir banyoya çıkarıldı, 500 ml H2O ilave edildi ve karışım 40-50°C'de vakumda konsantre edildi.

500 ml 1:1 EtOAk/heptan ilave edildikten sonra karışım süzüldü. 
Süzüntü, 0.5 N HCl, ardından birkaç kez H2O ve son olarak EtOAk/heptan (3:1) ile yoğun bir şekilde yıkandı ve kuru buzla -20°C'ye soğutuldu.
Açık kahverengi kristalin ürün, 40°C'de vakumlu fırında kurutuldu.
Verim 194 g idi. 

aynı ürünün 112 g'ı, bir silikajel üzerinde yeniden kristalleştirme ve kromatografik saflaştırmadan sonra ana likörün buharlaştırılmasıyla üretildi.
bu maddenin 162 g'ı metanol/THF (5:3) içinde süspanse edildi ve her şey çözülene kadar 11.7 g sodyum metoksit ile karıştırıldı ve gece boyunca dondurucuda tutuldu. 
Daha sonra vakumda konsantre AcOH ile söndürüldü, 500 ml H2o'ya ilave edildi ve iki kez EtOAc (300 ml) ile ekstrakte edildi. 

Birleştirilmiş ekstraktlar doymuş NaHCO3 tuzlu su ile yıkandı ve susuz MgSO4 üzerinde kurutuldu, silika jel üzerinde saflaştırıldı ve 86.1 g beyaz kristal mp 125-126°C, mS 20=4.23° (1.17 M, CH3OH) verildi.
500 ml mutlak thf'de 81 g son ürün, diizopropilaminde 77 ml THF, 200 ml 2.2 M nbütil lityum ve 200 ml THF-40-42°C'de 62 ml t-bütilasetat karışımına mümkün olduğunca çabuk ilave edildi.azot altında. 

Karıştırmaya -70°C'de 4 saat devam edildi.Reaksiyon karışımı vakumda konsantre edildi, kalıntı EtOAc içinde alındı, suyla yıkandı, ardından doymuş NH4Cl, NaHCO3 (doymuş), susuz MgSO4 üzerinde kurutuldu, süzüldü ve çözücü buharlaştırıldı.

Organik faz kurutuldu ve 500 ml mutlak THF, 120 ml triehtilboran ve 0.7 g t-bütilkarboksilik asit, 70 ml metanol ve 4.5 g sodyum borohidrit içinde çözülmüş 73 g ham ürün elde etmek için vakumda konsantre edildi. 
Karışım -78°C'de kuru bir atmosfer altında 6 saat karıştırıldı, yavaşça 4:1:1 buz/%30 H2O2/H2O karışımına döküldü ve gece boyunca karıştırıldı. 

CHCl3 (400 ml) ilave edildi ve organik tabaka, peroksit bulunamayana kadar H2O ile yoğun bir şekilde yıkandı, MgSO4 üzerinde kurutuldu, süzüldü ve silika jel üzerinde kromatografi ile 51 g elde edilecek şekilde işlendi. 
Ürün THF / metanol içinde çözüldü ve NaOH ile sabunlaştırıldı ve organik çözücüleri oda sıcaklığında uzaklaştırmak için konsantre edildi, 100 ml H2O ilave edildi ve iki kez Et2O ile ekstrakte edildi. 
Organik tabaka iyice kurutuldu ve sonraki 10 gün oda sıcaklığında bırakıldı, ardından konsantre edildi.

Silika jel üzerindeki kromatografide 13.2 g lakton - trans rasemat elde edildi-(+/- )-5-(4-florofenil) - 2-(1-metiletil) - N,4-di-difenil-1 - [2-(tetrahidro - 4-hidroksi-6-okso-2H- piran-2-il) etil] - 1H-pirol-3-karboksamid. 
Bu rasemat, US Pat'deki yönteme benzer şekilde yapılan kiral sentez ile bölündü. 4,581,893 numara. Daha sonra her izomer NaOH ile sabunlaştırıldı ve HPLC ile saflaştırıldı. 
Kalsiyum tuzuna karşılık gelen asit, 1 eq ile reaksiyona sokularak hazırlandı. suda CaCl2·2H2O arasında

Etki mekanizması
Diğer statinlerde olduğu gibi, atorvastatin de rekabetçi bir HMG-CoA redüktaz inhibitörüdür. 
Bununla birlikte, diğerlerinin aksine, tamamen sentetik bir bileşiktir. 
HMG-CoA redüktaz, hepatik kolesterol biyosentezinde hız sınırlayıcı adım olan 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim A'nın (HMG-CoA) mevalonata indirgenmesini katalize eder. 

Enzimin inhibisyonu, düşük yoğunluklu lipoprotein reseptörlerinin (LDL reseptörleri) hepatositler üzerindeki ekspresyonunu artırarak de novo kolesterol sentezini azaltır. 
Bu, hepatositler tarafından LDL alımını artırarak kandaki LDL-kolesterol miktarını azaltır. 
Diğer statinler gibi, atorvastatin de kandaki trigliserit seviyelerini düşürür ve HDL-kolesterol seviyelerini hafifçe artırır.

Akut koroner sendromlu kişilerde, yüksek doz atorvastatin tedavisi plak stabilize edici bir rol oynayabilir. 
Yüksek dozlarda statinlerin iltihap önleyici etkileri vardır, nekrotik plak çekirdeğinin azalmasına neden olur ve endotel fonksiyonunu iyileştirerek plak stabilizasyonuna ve bazen plak gerilemesine yol açar. 
Trombotik inmenin tekrarını önlemek için yüksek doz statinlerin kullanılmasıyla benzer bir düşünce süreci vardır.

Tıbbi kullanımlar
Atorvastatinin birincil kullanımları dislipideminin tedavisi ve kardiyovasküler hastalıkların önlenmesidir:

Dislipidemi:
Toplam kolesterol, LDL-C, apo-B, trigliserit seviyelerini ve crp'yi düşürmek ve HDL seviyelerini artırmak için hiperkolesterolemi (heterozigot ailesel ve aile dışı) ve karışık dislipidemi (Fredrickson tip IIa ve IIb).

Çocuklarda heterozigot ailesel hiperkolesterolemi
Homozigot ailesel hiperkolesterolemi
Hipertrigliseridemi (Fredrickson Tip IV)
Primer disbetalipoproteinemi (Fredrickson Tip III)
Kombine hiperlipidemi

Kardiyovasküler hastalık:
Yaş, sigara, yüksek tansiyon, düşük HDL-C ve ailede erken kalp hastalığı öyküsü gibi risk faktörleri olan ancak henüz kanıt geliştirmemiş kişilerde kalp krizi, felç ve revaskülarizasyon prosedürlerine duyulan ihtiyacın birincil önlenmesi koroner arter hastalığı.

Koroner arter hastalığı olan kişilerde miyokard enfarktüsü, inme, kararsız angina ve revaskülarizasyonun sekonder önlenmesi.

Tip II diyabetli kişilerde miyokard enfarktüsü ve inmenin önlenmesi.
2014 meta-analizi, yüksek doz statin tedavisinin, akut koroner sendromlu hastalarda plak hacmini azaltmada orta veya düşük yoğunluklu statin tedavisine kıyasla anlamlı derecede üstün olduğunu göstermiştir. 
Yüksek doz atorvastatin ve rosuvastatinin etkilerini karşılaştıran SATÜRN denemesi de bu bulguları doğruladı.

Yüksek doza rağmen, TERSİNE çevirme çalışmasındaki 40 mg pravastatin çalışma kolu plak ilerlemesini durduramadı, bu da hangi statinin kullanıldığı, plağın süresi ve yeri gibi diğer faktörlerin de plak hacmindeki azalmayı ve dolayısıyla plak stabilizasyonunu etkileyebileceğini gösteriyor. 
Genel olarak, plak azalması vekil bir son nokta olarak düşünülmeli ve tedavinin klinik yararını belirlemek için doğrudan kullanılmamalıdır.Yüksek doz statin tedavisi düşünülürken artan advers olay riski de dikkate alınmalıdır.

Böbrek hastalığı:
Kardiyovasküler hastalığı olan kişilerde, atorvastatin dahil statinler böbrek yetmezliği riskini azaltmaz, ancak böbrek fonksiyonundaki ilerleyici düşüşü ve idrardaki protein atılımının şiddetini mütevazı bir şekilde azalttığını göstermiştir. Kalp ameliyatından önce atorvastatin de dahil olmak üzere statinler akut böbrek hasarını önlemez.

Kontrast madde (CM) uygulamasından önce, atorvastatin tedavisi ile ön tedavi, önceden var olan kronik böbrek hastalığı (KBH) olan hastalarda kontrastın neden olduğu akut böbrek hasarı (CI-AKI) riskini azaltabilir (eGFR < 60mL/dak/1.73m2) gibi girişimsel prosedürlere tabi tutulanlar kalp kateterizasyonu, koroner anjiyografi (CAG) veya perkütan koroner girişim (PCI).

21 Rct'nin bir meta-analizi, yüksek doz (80 mg) atorvastatin tedavisinin, CI-akı'yi önlemede normal doz veya düşük doz statin tedavisinden daha etkili olduğunu doğruladı. Atorvastatin tedavisi, CM uygulamasından sonra hastane içi diyalizin önlenmesine de yardımcı olabilir, ancak CI-AKI ile ilişkili tüm nedenlere bağlı mortaliteyi azalttığına dair bir kanıt yoktur. Genel olarak, kanıtlar, dozdan bağımsız olarak statin tedavisinin, CI-AKI riskini azaltmada hiçbir tedaviden veya plasebodan daha etkili olmadığı sonucuna varmaktadır.

- Yönetim-
Atorvastatin, kolesterol seviyelerindeki azalmayı artırmak için safra asidi sekestranları ve ezetimib ile kombinasyon halinde kullanılabilir. Statinler, kardiyovasküler hastalık riski yüksek olan tip 2 diabetes mellitus hastalarında dislipidemiyi yönetmek için fibratlarla birlikte de kullanılabilir. Bununla birlikte, statinin glukuronidasyonu nedeniyle rabdomiyoliz riskini artırabilecek gemfibrozil ile kullanımından kaçınılması önerilir.

Optimal etki için yatmadan önce birçok statin ilacı verilmesi gerekirken, atorvastatin aynı anda günde bir kez sürekli olarak dozlandığı sürece günün herhangi bir saatinde dozlanabilir.

Belirli popülasyonlar:
Geriatrik: Sağlıklı yaşlı bireylerde plazma atorvastatin konsantrasyonları genç erişkinlerdekinden daha yüksektir ve klinik veriler, popülasyondaki insanlar için genç erişkinlere kıyasla herhangi bir dozda daha yüksek derecede LDL düşürücü olduğunu göstermektedir.

Pediatrik: Bu popülasyon için farmakokinetik veriler mevcut değildir.

Cinsiyet: Plazma konsantrasyonları genellikle kadınlarda erkeklerden daha yüksektir, ancak erkekler ve kadınlar arasında LDL azalmasının derecesinde klinik olarak anlamlı bir fark yoktur.

Böbrek yetmezliği: Böbrek hastalığının atorvastatinin plazma konsantrasyonları üzerinde hiçbir etkisi yoktur ve bu kişilerde dozun ayarlanması gerekmez.

Hemodiyaliz: Hemodiyalizdeki yetişkin hastalarda ölümcül olmayan miyokard enfarktüsünü, felci ve kardiyovasküler mortaliteyi en aza indirmede atorvastatin de dahil olmak üzere statinlerin açık ve önemli klinik faydalarının eksikliğini gösteren orta ila yüksek kalitede kanıtlar olmuştur (diyabet ve / veya önceden var olan kardiyovasküler hastalıkları olanlar dahil) total/LDL kolesterol seviyelerinde klinik olarak anlamlı azalmaya rağmen. 

Bununla birlikte, atorvastatin üzerine yapılan bir post-hoc analiz, daha yüksek başlangıç LDL kolesterolü >3.75 mmol/L olanlarda kombine kardiyak olayları, kardiyak ve tüm nedenlere bağlı mortaliteyi azaltmada hala faydalı olabileceğini ortaya koymuştur.

SHARP çalışması LDL kolesterol düşürücü tedavilerin (örn.Statin/ezetimib. kombinasyon), diyaliz hastaları da dahil olmak üzere KBH hastalarında majör aterosklerotik olayların risklerini azaltmada etkilidir, hemodiyaliz hastalarının alt grup analizi önemli bir fayda sağlamamıştır. Hemodiyalizin statin seviyeleri üzerinde herhangi bir etkisi olup olmadığı bu büyük çalışmalarda özel olarak ele alınmamıştır.

Karaciğer yetmezliği: Kronik alkolik karaciğer hastalığı olan kişilerde, karaciğer hastalığının derecesine bağlı olarak atorvastatin seviyeleri önemli ölçüde artabilir.

Genel Açıklama
Atorvastatin ayrıca HMG-CoA redüktazın inhibisyonu için kritik olan heptanoik asit yan zincirine de sahiptir.
Yan zincir lakton formundan daha az lipofilik olmasına rağmen, yüksek miktarda lipofilik ikame, bu ajanın pravastatinden biraz daha yüksek bir CNS penetrasyonuna sahip olmasına neden olarak CNS yan etkilerinde hafif bir artışa neden olur.

Öyle olsa bile, CNS profili lovastatininkinden çok daha düşüktür.
Atorvastatin, yüksek kolesterol ve yüksek tansiyonun yönetimi için Norvasc ticari adı altında amlodipin ile kombinasyon tedavisi olarak pazarlanmaktadır.

Atorvastatin, bu kolesterol düşürücü ajan sınıfındaki yeni ajanlardan biridir.
Bununla birlikte, daha yüksek rabdomiyoliz insidansı taşır ve sonuç olarak, 2001 yılında üreticisi tarafından gönüllü olarak piyasadan çekilmiştir.

Atorvastatin, öncelikle kan kolesterolünü düşürmek ve kardiyovasküler hastalıkları önlemek için kullanılan, statinler olarak bilinen ilaç sınıfının bir üyesi olan bir dihidroksi monokarboksilik asittir.
Çevresel kirletici ve ksenobiyotik olarak rolü vardır.
Aromatik bir amid, monoflorobenzenlerin bir üyesi, bir statin (sentetik), bir dihidroksi monokarboksilik asit ve bir pirol üyesidir. İşlevsel olarak bir heptanoik asit ile ilgilidir.

Bir atorvastatinin(1 -) eşlenik asididir.
Atorvastatin, statin ilaç sınıfına dahil olan lipit düşürücü bir ilaçtır.
Karaciğerdeki endojen kolesterol üretimini inhibe ederek, statinler anormal kolesterol ve lipit seviyelerini düşürür ve sonuçta kardiyovasküler hastalık riskini azaltır.

Daha spesifik olarak, statin ilaçları, HMG-coa'nın mevalonik aside dönüşümünü katalize eden hidroksimetilglutaril-koenzim A (HMG-CoA) Redüktaz enzimini rekabetçi bir şekilde inhibe eder.
Bu dönüşüm, kolesterol, düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) (bazen "kötü kolesterol" olarak anılır) ve çok düşük yoğunluklu lipoprotein (VLDL) dahil olmak üzere lipid metabolizması ve taşınmasında rol oynayan çeşitli bileşiklerin üretiminde yer alan kritik bir metabolik reaksiyondur.).

Statinlerin reçete edilmesi, herhangi bir kardiyovasküler olayı takip eden hastalar ve kardiyovasküler hastalık geliştirme riski orta ila yüksek olan kişiler için standart uygulama olarak kabul edilir.
Statin kullanımını destekleyen kanıtlar, minimum yan etkiler ve uzun vadeli faydalarla birleştiğinde, bu ilacın Kuzey Amerika'da yaygın olarak kullanılmasına neden olmuştur.

Atorvastatin ve [lovastatin], [pravastatin], [rosuvastatin], [fluvastatin] ve [simvastatin] dahil olmak üzere diğer statinler, dislipidemi için birinci basamak tedavi seçenekleri olarak kabul edilir. Bu ilaç sınıfının artan kullanımı, birçok ülkede büyük ölçüde kardiyovasküler hastalıklardaki (KVH) (kalp krizi, ateroskleroz, anjina, periferik arter hastalığı ve felç gibi) artışa bağlanmaktadır.
Yüksek kolesterol seviyesi (özellikle yüksek düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) seviyeleri) KVH gelişimi için önemli bir risk faktörüdür. Bazı dönüm noktası çalışmaları, statin kullanımının hem LDL seviyelerinde bir azalma hem de KVH riski ile ilişkili olduğunu göstermektedir.

Statinlerin, ölümcül ve ölümcül olmayan KVH dahil olmak üzere tüm nedenlere bağlı mortalite insidansını ve kalp krizini takiben cerrahi revaskülarizasyon veya anjiyoplasti ihtiyacını azalttığı gösterilmiştir. Bazı kanıtlar, düşük riskli bireyler için bile (beş yıl içinde meydana gelen majör vasküler olay riskinin <%10'u ile) statin kullanımının, majör kardiyovasküler olayların (kalp krizi, felç, koroner revaskülarizasyon ve koroner ölüm) sayısında %20-%22 nispi bir azalmaya yol açtığını göstermiştir. her herhangi bir önemli yan etki veya risk olmaksızın ldl'de 1 mmol/L azalma.

Atorvastatin ilk olarak 1985 yılında Dr. Bruce Roth tarafından sentezlendi ve 1996 yılında FDA tarafından onaylandı.
Bir aşiral heterosiklik çekirdek birimi ve ana bileşiğiyle özdeş bir 3,5-dihidroksipentanoil yan zinciri olan iki zıt parçadan oluşan pentasübstitüe edilmiş bir piroldür.
Statin grubunun diğer üyelerinin aksine, atorvastatin aktif bir bileşiktir ve bu nedenle aktivasyon gerektirmez.