E650 (Цинка ацетат)

E650 (Цинка ацетат) (ZINC ACETATE)

CAS No. : 557-34-6/5970-45-6
EC No. : 209-170-2

E650 (Цинка ацетат)

E650 (Цинка ацетат) представляет собой соль с формулой Zn (CH3CO2) 2, которая обычно встречается в виде дигидрата Zn (CH3CO2) 2 · 2H2O. И гидратная, и безводная формы представляют собой бесцветные твердые вещества, которые обычно используются в химическом синтезе и в качестве пищевых добавок. Ацетаты цинка получают действием уксусной кислоты на карбонат цинка или металлический цинк. При использовании в качестве пищевой добавки он имеет номер E E650.

Использует
Диетические и лечебные применения
E650 (Цинка ацетат) использовался в леденцах для лечения простуды. E650 (Цинка ацетат) также можно использовать для лечения дефицита цинка. [2] В качестве ежедневной пероральной добавки он используется для подавления абсорбции меди организмом в рамках лечения болезни Вильсона. [3] E650 (Цинка ацетат) также продается как вяжущее средство в форме мази, лосьона для местного применения или в сочетании с антибиотиком, таким как эритромицин, для местного лечения угрей. [4] Обычно он продается как мазь от зуда для местного применения.

Промышленное применение
Промышленные применения включают консервирование древесины, производство других солей цинка, полимеров, производство этилацетата в качестве протравы красителя и аналитического реагента. Он используется на коммерческих атомных электростанциях в качестве ингибитора гальванического покрытия на первичных водяных трубопроводах.

Основные свойства и конструкции
В безводном ацетате цинка цинк координирован с четырьмя атомами кислорода, образуя тетраэдрическое окружение, затем эти тетраэдрические многогранники соединяются между собой ацетатными лигандами с образованием ряда полимерных структур. Напротив, большинство диацетатов металлов содержат металлы в октаэдрической координации с бидентатными ацетатными группами.
В дигидрате ацетата цинка цинк является октаэдрическим, в котором обе ацетатные группы являются бидентатными.

Основной E650 (Цинка ацетат)
Нагревание Zn (CH3CO2) 2 в вакууме приводит к потере уксусного ангидрида, оставляя остаток основного ацетата цинка с формулой Zn4O (CH3CO2) 6. Это кластерное соединение имеет тетраэдрическую структуру, показанную ниже. Этот вид очень похож на соответствующее соединение бериллия, хотя он немного расширен с расстояниями Zn-O ~ 1,97 против ~ 1,63 Å для Be4O (OAc) 6.

заявка
Используется в синтезе слоистых Zn-арилфосфонатов с потенциальным применением в сорбции, ионном обмене или катализе. [2] Также используется в ультразвуковой подготовке наночастиц сульфида цинка, нанесенных на частицы диоксида кремния.
Используется в качестве пищевой добавки и в лепешках для лечения простуды.
Примечание по подготовке
Получение наноструктур ZnSe термолизом ацетата цинка и селеномочевины в смеси октадециламина и оксида триоктилфосфина.

Получен как в безводной форме, так и в виде дигидрата. Оба представляют собой белые кристаллические твердые частицы. Основная опасность - это угроза окружающей среде. Следует принять немедленные меры для ограничения распространения в окружающей среде. Используется для консервирования древесины, для производства других соединений ацетата цинка, в качестве пищевой и кормовой добавки.
E650 (Цинка ацетат) может использоваться для лечения и профилактики дефицита ацетата цинка / его последствий, включая задержку роста и острую диарею у детей, а также замедленное заживление ран. Он также используется для укрепления иммунной системы, лечения простуды и рецидивирующих инфекций уха, а также для профилактики инфекций нижних дыхательных путей [L2172].

E650 (Цинка ацетат) USP используется как вяжущее средство в низких концентрациях и раздражающее средство при высоких концентрациях. Он также обладает мягким антибактериальным действием, аналогичным действию сульфата цинка. При нанесении на порезы оказывает кровоостанавливающее действие.
Пероральный прием ацетата цинка препятствует всасыванию меди в кишечнике. Пероральный прием цинка / ацетата / терапия / для болезни Вильсона /, вероятно, является безопасным и эффективным поддерживающим лечением для пациентов, которые первоначально лечились хелатирующими агентами, и, по-видимому, является подходящей терапией первой линии для пресимптоматических и беременных пациентов. Комбинированная лекарственная терапия хелатирующим агентом и ацетатом цинка не имеет преимуществ по сравнению с только цинком во время поддерживающей терапии.

E650 (Цинка ацетат) был разработан для лечения болезни Вильсона, наследственного заболевания, связанного с накоплением меди и ее токсическим воздействием на мозг и печень. E650 (Цинка ацетат) был одобрен FDA США для поддерживающей терапии взрослых и педиатрических пациентов с болезнью Вильсона, но также с самого начала эффективен при лечении беременных и несимптомных пациентов. Он также имеет ценность в качестве дополнительной терапии для начального лечения пациентов с симптомами. Механизм действия цинка включает индукцию металлотионеина кишечных клеток (Mt), который блокирует всасывание меди из кишечника. Отрицательный баланс меди вызван блокадой не только абсорбции пищевой меди, но и блокадой реабсорбции значительного количества эндогенно секретируемой меди в слюне, желудочном соке и кишечных секретах. E650 (Цинка ацетат) полностью эффективен для контроля уровня меди и токсичности при болезни Вильсона, как и другие анти-медные агенты. Основным преимуществом цинка перед другими анти-медными агентами является его чрезвычайно низкий уровень токсичности. Единственный побочный эффект - это некоторая степень начального раздражения желудка примерно у 10% пациентов, которое обычно уменьшается и со временем становится незначительным. Как и в случае со всеми долгосрочными методами лечения, у некоторых пациентов проблема заключается в том, что соблюдение режима лечения требует регулярного мониторинга с 24-часовым измерением содержания меди и цинка в моче. Как и в случае со всеми видами лечения антибиотиками, в течение длительного периода времени может произойти чрезмерное лечение и индукция дефицита меди. Этого следует избегать, особенно у детей, потому что медь необходима для роста.

Добавление ацетата цинка снижает заболеваемость инфекциями нижних дыхательных путей у педиатрических пациентов в развивающихся странах. Мы стремились определить, опосредует ли E650 (Цинка ацетат) специфический ингибирующий эффект против основной причины педиатрических заболеваний нижних дыхательных путей, респираторно-синцитиального вируса (RSV). Мы определили in vitro ингибирующее действие трех солей цинка (ацетата, лактата и сульфата цинка) на репликацию RSV при различных концентрациях 10 и 1 мМ и 100 и 10 мкМ. Степень ингибирования репликации RSV исследовали в присутствии ацетата цинка во время предварительной инкубации, адсорбции или проникновения и сравнивали со степенью, вызываемой солями других двухвалентных катионов. Полное ингибирование образования бляшек RSV наблюдалось при 1 и 10 мМ, что соответствует снижению в> или = 10 (6) раз. При самой низкой протестированной концентрации, 10 мкМ, мы наблюдали снижение выхода RSV в> или = 1000 раз, когда E650 (Цинка ацетат) присутствовал во время предварительной инкубации, адсорбции, проникновения или выхода вируса. Терапевтические индексы, определенные как отношения концентрации 50% токсичности к концентрации 50% ингибирования, составляли 100, 150 и 120 для ацетата цинка, лактата цинка и сульфата цинка соответственно. Ингибирующее действие солей цинка на RSV зависело от концентрации и не наблюдалось с другими солями, содержащими двухвалентные катионы, такие как кальций, магний и марганец. Образование бляшек RSV предотвращали предварительной обработкой культур монослоя клеток HEp-2 ацетатом цинка или добавлением цинка в среду, покрывающую метилцеллюлозу, после инфицирования. Результаты этого исследования показывают, что цинк опосредует противовирусную активность в отношении RSV, изменяя способность клетки поддерживать репликацию RSV.

E650 (Цинка ацетат) был использован для лечения и профилактики токсикоза меди в печени у 3 бедлингтон-терьеров и 3-х вест-хайленд-уайт-терьеров. Две собаки каждой породы получали лечение в течение 2 лет и по одной собаке каждой породы в течение 1 года. Дозировка в 200 мг ацетата элементарного цинка в день требовалась для достижения терапевтических целей, связанных с медью, которые включали удвоение концентрации цинка в плазме до 200 мкг / дл и подавление перорального всасывания меди 64. Позже дозировка была снижена до 50–100 мг / день, чтобы избежать чрезмерного увеличения концентрации цинка в плазме. Предварительные клинические результаты были хорошими. Три собаки имели активное заболевание печени от легкой до умеренной степени и высокие концентрации меди в печени на момент начала введения ацетата цинка. Биопсия печени через 2 года выявила снижение гепатита и концентрации меди. У еще одной собаки без активного гепатита также наблюдалось снижение концентрации меди в печени за 2-летний период. Все 6 собак показали хорошие клинические результаты. На основании этих результатов мы считаем, что E650 (Цинка ацетат) является эффективным и нетоксичным средством лечения токсикоза меди у собак.

E650 (Цинка ацетат) не рекомендуется для начальной терапии пациентов с симптомами из-за задержки, необходимой для индуцированного цинком увеличения энтероцитарного металлотионеина и блокады поглощения меди. Пациентов с симптомами сначала следует лечить хелатирующими агентами. Во время начальной терапии может возникнуть неврологическое ухудшение, поскольку запасы меди мобилизуются. После того, как начальная терапия завершена и состояние пациента клинически стабильно, можно рассмотреть возможность поддерживающего лечения ацетатом цинка, но пациенты могут продолжать начальную терапию в соответствии с клиническими показаниями.

E650 (Цинка ацетат) действительно появляется в грудном молоке, и у грудного ребенка может возникнуть дефицит меди, вызванный цинком. Поэтому женщинам, получающим цинковую терапию, не рекомендуется кормить грудью своих детей.
У пациентов с болезнью Вильсона, получающих терапию ацетатом цинка (25 или 50 мг элементарного цинка 3 раза в день), наблюдалось временное повышение уровня амилазы, липазы и щелочной фосфатазы в сыворотке ... Травма остается под вопросом.
Если этот препарат используется во время беременности, вероятность повреждения плода представляется маловероятной. Однако, поскольку исследования не могут исключить возможность нанесения вреда, E650 (Цинка ацетат) следует использовать во время беременности, только если это явно необходимо. В то время как E650 (Цинка ацетат) следует использовать во время беременности только в случае крайней необходимости, токсикоз меди может развиться во время беременности, если прекратить анти-медную терапию.

Поглощение ацетата цинка
E650 (Цинка ацетат) всасывается в тонком кишечнике посредством механизма, опосредованного переносчиками [L2092]. В обычных физиологических условиях транспортные процессы поглощения не насыщаются. Точное количество абсорбированного цинка определить сложно, поскольку E650 (Цинка ацетат) секретируется в кишечник. Цинк, вводимый в виде водных растворов натощак, всасывается довольно эффективно (со скоростью 60-70%), однако всасывание из твердой пищи менее эффективно и сильно варьируется в зависимости от содержания цинка и состава диеты [L2092]. Обычно 33% считается средней абсорбцией ацетата цинка у человека [L2092]. Более поздние исследования определили разные скорости абсорбции для разных групп населения в зависимости от их типа диеты и молярного отношения фитата к цинку. Абсорбция ацетата цинка зависит от концентрации и линейно увеличивается с добавлением цинка в рационе до максимальной скорости [L20902]. Кроме того, статус цинка может влиять на абсорбцию ацетата цинка. Люди, лишенные цинка, усваивают этот элемент с большей эффективностью, тогда как люди, соблюдающие диету с высоким содержанием цинка, демонстрируют меньшую эффективность усвоения [L2092].

Путь ликвидации
Экскреция ацетата цинка через желудочно-кишечный тракт составляет примерно половину всего цинка, выводимого из организма [L2092]. Значительное количество ацетата цинка секретируется как желчными, так и кишечными секрециями, однако большая часть реабсорбируется. Это важный процесс в регулировании баланса цинка. Другие пути выведения ацетата цинка включают в себя его потерю как с мочой, так и с поверхности (обветренная кожа, волосы, пот) [L2092]. Было показано, что E650 (Цинка ацетат) индуцирует металлотионеин в кишечнике, который объединяет E650 (Цинка ацетат) и медь в кишечнике и предотвращает их перенос через серозную поверхность. Клетки кишечника разлагаются примерно за 6 дней, а связанные с металлотионеином медь и цинк теряются с калом и, таким образом, не всасываются [L2103]. Измерения у людей эндогенного ацетата цинка кишечника в основном проводились как экскреция с калом; это говорит о том, что выделяемые количества зависят от потребления цинка, абсорбированного ацетата цинка и физиологической потребности [L2092]. В одном исследовании кинетика выведения на крысах показала, что небольшое количество наночастиц ZnO выводится с мочой, однако большая часть наночастиц выводится с калом [L2100].

Всасывание цинка из растворимого ацетата цинка, сульфата цинка ... и нерастворимого оксида цинка сравнивали на десяти людях-добровольцах, которым перорально вводили 50 мг Zn в различных формах с интервалом в две недели. Биодоступность ацетата цинка из различных форм сравнивали на основе анализа уровней цинка в плазме и площади под кривой плазмы (AUC). Пиковые уровни в плазме наблюдались примерно через 2,5 часа для всех форм, но максимальная концентрация Zn в плазме составляла 221 и 225 мкг / дл для ацетатной и сульфатной форм, в то время как пиковая концентрация Zn из оксида в плазме составляла только 159 мкг / дл. Когда сравнивались значения AUC для различных форм ацетата цинка, оказалось, что биодоступность оксида цинка составляла около 60% от биодоступности растворимых форм.

E650 (Цинка ацетат) выделяется из пищи в виде свободных ионов во время ее переваривания. Эти освобожденные ионы могут затем объединяться с эндогенно секретируемыми лигандами перед их переносом в энтероциты двенадцатиперстной и тощей кишки. [L2092]. Выбранные транспортные белки могут способствовать прохождению ацетата цинка через клеточную мембрану в печеночный кровоток. При высоком потреблении E650 (Цинка ацетат) также может всасываться пассивным параклеточным путем [L2092]. Портальная система переносит абсорбированный E650 (Цинка ацетат) непосредственно в печеночный кровоток, а затем он попадает в системный кровоток для доставки в различные ткани. Хотя E650 (Цинка ацетат) в сыворотке составляет всего 0,1% цинка всего тела, циркулирующий цинк быстро восстанавливается, чтобы удовлетворить потребности тканей [L2092].

E650 (Цинка ацетат) выполняет три основные биологические роли: каталитическую, структурную и регулирующую. Каталитическая и структурная роль цинка хорошо известна, и существуют различные заслуживающие внимания обзоры по этим функциям. Например, E650 (Цинка ацетат) является структурным компонентом многих белков, включая факторы роста, цитокины, рецепторы, ферменты и факторы транскрипции для различных клеточных сигнальных путей. Он участвует во многих клеточных процессах в качестве кофактора примерно 3000 белков человека, включая ферменты, ядерные факторы и гормоны [L2096]. Цинк способствует устойчивости к апоптозу эпителия за счет защиты клеток (цитопротекции) от активных форм кислорода и бактериальных токсинов, вероятно, за счет антиоксидантной активности металлотионеинов, богатых цистеином [A32419]. В клетках HL-60 (клеточная линия промиелоцитарного лейкоза) цинк усиливает повышающую регуляцию мРНК A20, которая через путь TRAF снижает активацию NF-kappaB, что приводит к снижению экспрессии генов и генерации фактора некроза опухоли альфа (TNF- альфа), IL-1beta и IL-8 [A32418]. Существует несколько механизмов действия ацетата цинка при острой диарее. Для желудочно-кишечной системы характерны различные механизмы: E650 (Цинка ацетат) восстанавливает целостность слизистого барьера и активность фермента щеточной каймы энтероцитов, способствует выработке антител и циркулирующих лимфоцитов против кишечных патогенов, а также оказывает прямое влияние на ионные каналы, действуя как калиевый канал блокатор секреции хлора, опосредованной аденозином 3-5-циклическим монофосфатом. Кокрановские исследователи изучили доказательства, доступные до 30 сентября 2016 г. [L2106]. Дефицит ацетата цинка у человека снижает активность сывороточного тимулина (гормона тимуса), который необходим для созревания Т-хелперных клеток. Поскольку продукция IL-2 (цитокин Th (1)) снижается, это вызывает снижение активности естественных клеток-киллеров (NK-клетки) и Т-цитолитических клеток, обычно участвующих в уничтожении вирусов, бактерий и злокачественных клеток [A3424]. У людей дефицит ацетата цинка может привести к образованию новых CD4 + Т-клеток, продуцируемых в тимусе. В исследованиях клеточных культур (HUT-78, линия злокачественных лимфобластоидных клеток человека Th (0)) в результате дефицита цинка, активации ядерного фактора-kappaB (NF-kappaB), фосфорилирования IkappaB и связывания NF-kappaB с ДНК уменьшаются, и это приводит к снижению продукции цитокинов Th (1) [A32417]. В другом исследовании добавление цинка людям подавляло экспрессию генов и продукцию провоспалительных цитокинов и снижало маркеры окислительного стресса [A3424]. В клетках HL-60 (линия клеток промиелоцитарного лейкоза человека) дефицит ацетата цинка увеличивает уровни цитокинов и мРНК TNF-альфа, IL-1 и IL-8. Было обнаружено, что в таких клетках E650 (Цинка ацетат) индуцирует А20, белок цинкового пальца, который ингибирует активацию NF-kappaB посредством пути фактора, связанного с рецептором фактора некроза опухоли. Этот процесс снижает экспрессию генов провоспалительных цитокинов и маркеров окислительного стресса [A32417]. Точный механизм воздействия цинка на лечение угрей плохо изучен. Однако считается, что цинк непосредственно влияет на микробное воспалительное равновесие и способствует всасыванию антибиотиков при использовании в сочетании с другими агентами. Местное применение ацетата цинка отдельно, а также в сочетании с другими агентами может быть эффективным из-за его противовоспалительной активности и способности уменьшать количество бактерий P. acnes путем ингибирования липаз P. acnes и уровней свободных жирных кислот [L2102].

Активным фрагментом в ацетате цинка является катион ацетата цинка. Независимо от лиганда, цинк блокирует кишечную абсорбцию меди из пищи и реабсорбцию эндогенно секретируемой меди, такой как слюна, желудочный сок и желчь. E650 (Цинка ацетат) индуцирует выработку в энтероцитах металлотионеина - белка, который связывает медь, тем самым предотвращая ее серозный перенос в кровь. Связанная медь затем теряется со стулом после шелушения кишечных клеток.
Механизм антимедного действия цинка уникален. Он индуцирует металлотионеин кишечных клеток, который связывает медь и предотвращает ее перенос в кровь. Поскольку клетки кишечника отмирают и отшелушиваются, содержащаяся медь выводится с калом. Таким образом, E650 (Цинка ацетат) предотвращает всасывание меди в кишечнике.

В случае, когда удаление ацетата цинка является единственным соображением, а его извлечение не гарантируется, удаление путем осаждения может быть выполнено путем стандартной корректировки pH путем добавления извести, осаждения и флокуляции, а также осаждения с использованием стандартного оборудования для обработки отходов, рабочих данных для существующего химического осаждения. единицы указывают на то, что уровни ацетата цинка 1 мг / л или менее легко достигаются с помощью осаждения извести, хотя для обеспечения постоянного удаления осажденного цинка до более низких уровней из выходящего потока может потребоваться фильтрация.
Органические соли цинка, такие как аспартат цинка, оротат цинка, гистидин цинка и E650 (Цинка ацетат), защищают мышей от смертельного исхода при острой внутрибрюшинной стимуляции этанолом. Подобную активность проявляли соли кобальта, циркония, лития и магния. Органические соли цинка действуют синергетически с сульфгидрильными соединениями в защите мышей, и было замечено усиление действия двух категорий агентов.

Было исследовано влияние ацетата цинка на индуцированное хлоридом ртути перекисное окисление липидов в почках крыс. Крысы получали E650 (Цинка ацетат) (2,0 нмоль / кг, перорально) в течение 2 дней перед введением хлорида ртути (15 мкмоль / кг, подкожно) и были забиты через 6, 12 и 24 часа после последней инъекции. Перекисное окисление липидов происходило в почках крысы через 12 часов после введения ртути, и это индуцированное ртутью перекисное окисление липидов было значительно снижено предварительной обработкой цинком. Уменьшение содержания витаминов C и E в почках наблюдалось через 12 часов после введения ртути, и это снижение было предотвращено предварительной обработкой цинком. В почках крыс, предварительно обработанных цинком, активность защитных ферментов, глутатионпероксидазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, увеличивалась после инъекции ртути. Также заметно выросло содержание небелкового сульфгидрила (в основном глутатиона).

По сравнению с аналогичными экспериментами, в которых E650 (Цинка ацетат) не использовался, добавление небольших количеств ацетата цинка к N-метил-N-дитиокарбоксиглюкамину натрия приводит к значительному увеличению количества кадмия, мобилизованного из печени и почек мышей, загруженных внутрибрюшинно 10 мг хлорида кадмия / кг за 2 недели до начала лечения. Ни один из видов лечения не приводит к переносу значительного количества кадмия в мозг. Введение только ацетата цинка не дало такого эффекта. Эксперименты, в которых E650 (Цинка ацетат) в питьевой воде вводили животным, загруженным кадмием, показали, что уровни кадмия в печени и почках были значительно увеличены, предположительно за счет процессов, опосредованных цинком.

Крысам Wistar вводили (внутрибрюшинно) либо 5 мг цис-диамминдихлорплатины-II (цис-DDP) / кг, либо предварительно обрабатывали ацетатом цинка, а затем вводили цис-DDP. Предварительная обработка ацетатом цинка значительно увеличила связывание цинка (Zn) и меди (Cu) как с почечными, так и с печеночными металлотионеинами, но доля цитозольной платины, связанной с металлотионеинами, в ткани почек немного снизилась, а в печени разницы не было. по сравнению с крысами, получавшими только цис-диамминдихлорплатина-II. Результаты показывают, что повышенный биосинтез цис-диамминдихлорплатины-II при предварительной обработке цинком не может, соответственно, увеличивать связывание внутриклеточной Pt с цис-диамминедихлорплатиной-II. У крыс, предварительно получавших E650 (Цинка ацетат), уровни Pt в почечной ткани и субклеточном уровне были значительно ниже (p менее 0,01), чем у нелеченных крыс, хотя уровни в печени практически не отличались. Лечение острой токсичности цинка - поддерживающее. После перорального приема ацетата цинка или солей цинка лечение должно быть направлено на контроль тошноты, рвоты и диареи. Вызванная рвота, промывание желудка или использование активированного угля обычно не нужны, но могут быть полезны в случаях значительного приема внутрь таблеток или капсул ацетата цинка. ... Лечение дефицита меди, вызванного цинком, требует прекращения дополнительного приема цинка и при необходимости перорального или внутривенного лечения медью.

Эффект увеличения временного интервала между острым воздействием ацетата цинка и хелатной терапией изучался на самцах мышей Swiss. Циклогександиаминтетрауксусная кислота (CDTA) и диэтилентриаминпентауксусная кислота (DTPA) вводились внутрибрюшинно через 0, 0,25, 0,5, 2, 12 или 24 часа после внутрибрюшинного введения 0,40 ммоль / кг дигидрата ацетата цинка. Хелатирующие агенты вводили в дозах, равных 1/3 их соответствующих значений LD50. Эффективность хелатной терапии определяли путем измерения способности хелаторов увеличивать выведение ацетата цинка и снижать концентрацию металла в различных тканях. Лечение DTPA или CDTA значительно увеличивало экскрецию цинка с мочой и калом, когда хелаторы вводились в разное время после воздействия цинка. Наибольшая антидотная эффективность хелатирующих агентов наблюдалась через 0,50 часа после инъекции цинка. Тем не менее эффективность DTPA и CDTA снижалась, когда хелаторы вводили позже. DTPA был более эффективным, чем CDTA, в предотвращении острой интоксикации ацетатом цинка. CDTA будет рассматриваться как возможная альтернатива.

Исследователи / группы из восьми здоровых женщин принимали 0, 15, 50 или 100 мг дополнительного цинка в виде ацетата цинка ежедневно в течение 60 дней (приблизительно 0, 0,25, 0,83 или 1,7 мг дополнительного цинка / кг в день, если исходить из эталонного женского тела. вес 60 кг) и оценили влияние на уровни цинка и холестерина в сыворотке. Воздействие цинка привело к значительному дозозависимому увеличению содержания цинка в сыворотке. Только в группе с наибольшим воздействием уровень холестерина ЛПВП в плазме был значительно снижен через 4 недели воздействия, но не в любой другой исследуемый момент времени. У леченных пациентов наблюдалась прямая корреляция между диетическим цинком и медью цельной крови. Авторы исследования отметили, что в группах 50 и 100 мг отмечалось вздутие живота, тошнота и спазмы в животе, если только добавка не принималась с большим стаканом воды во время еды.

Острое воздействие / кожное раздражение шести соединений цинка было исследовано на трех моделях животных.В тестах с открытыми пластырями, включающими пять ежедневных применений, хлорид цинка (1% водный раствор) был сильно раздражающим в тестах на кроликах, морских свинках и мышах, вызывая эпидермальную гиперплазию. и изъязвление; водный раствор ацетата цинка (20%) был немного менее раздражающим ... Эпидермальное раздражение в этих исследованиях связано с взаимодействием иона цинка с эпидермальным кератином. Изучаемые соединения не всегда были бактериостатическими у трех испытанных видов.

Острое воздействие / Крыс лечили ацетатом цинка в течение четырех дней. Дозы цинка составляли 5 мг Zn / кг и 10 мг Zn / кг веса тела соответственно. Две группы крыс, получавших E650 (Цинка ацетат), позже заражали однократной дозой CCl4 (1,5 мл / кг массы тела). По сравнению с контрольными животными в плазме крыс, получавших CCl4, наблюдалась гипербилирубинемия, гипогликемия, гиперкреатинемия и гипопротеинемия. Однако, когда животным вводили цинк в форме ацетата цинка перед введением CCl4, 5 мг Zn / кг массы тела ацетата цинка обращали вспять гипопротеинемию, вызванную CCl4, тогда как 10 мг Zn / кг массы тела ацетата цинка обращали вспять. гипогликемия, гипербилирубинемия и гиперкреатинемия, вызванные CCl4. 10 мг Zn / кг веса тела ацетата цинка более устойчивы в защите от гепатотоксичности CCl4. Выделены возможные механизмы защиты.

Что такое E650 (Цинка ацетат)?
Цинк - это природный минерал. Цинк важен для роста, развития и здоровья тканей тела.
E650 (Цинка ацетат) используется для лечения и предотвращения дефицита цинка.
E650 (Цинка ацетат) также может использоваться для других целей, не указанных в данном руководстве.

Важная информация
Перед использованием ацетата цинка поговорите со своим врачом, фармацевтом, травником или другим поставщиком медицинских услуг. Возможно, вы не сможете использовать E650 (Цинка ацетат), если у вас есть определенные заболевания.
Избегайте приема этого лекарства с продуктами с высоким содержанием кальция или фосфора, которые могут затруднить усвоение ацетата цинка вашим телом. К продуктам с высоким содержанием кальция или фосфора относятся молоко, сыр, йогурт, мороженое, сушеные бобы или горох, чечевица, орехи, арахисовое масло, пиво, безалкогольные напитки кола и горячее какао.
E650 (Цинка ацетат) может снизить эффективность некоторых антибиотиков. Расскажите своему врачу обо всех других лекарствах, которые вы принимаете, перед тем, как начать принимать E650 (Цинка ацетат).

Перед приемом этого лекарства
Перед использованием ацетата цинка поговорите со своим врачом, фармацевтом, травником или другим поставщиком медицинских услуг. Возможно, вы не сможете использовать E650 (Цинка ацетат), если у вас есть определенные заболевания.
Неизвестно, вредит ли E650 (Цинка ацетат) нерожденному ребенку. Не принимайте E650 (Цинка ацетат), не сообщив своему врачу, если вы беременны или можете забеременеть во время лечения.
Неизвестно, попадает ли E650 (Цинка ацетат) в грудное молоко или может нанести вред кормящемуся ребенку. Не принимайте это лекарство, не сообщив своему врачу, если вы кормите ребенка грудью.
Как мне взять E650 (Цинка ацетат)?
Используйте точно так, как указано на этикетке, или в соответствии с предписаниями врача. Не используйте в больших или меньших количествах или дольше, чем рекомендуется.
Принимайте E650 (Цинка ацетат), запивая полным стаканом воды.
Принимайте E650 (Цинка ацетат) во время еды, если он вызывает расстройство желудка.
Ваш лечащий врач может время от времени изменять вашу дозу, чтобы добиться наилучших результатов от ацетата цинка. Рекомендуемая доза ацетата цинка увеличивается с возрастом. Следуйте инструкциям вашего врача. Для получения дополнительной информации вы также можете ознакомиться со списком «Рекомендуемая диета» Национальной академии наук или «Рекомендуемая дневная норма потребления» Министерства сельского хозяйства США (ранее - «Рекомендуемая суточная норма»).
Хранить при комнатной температуре вдали от влаги и тепла.

Чего следует избегать при приеме ацетата цинка?
Избегайте приема этого лекарства с продуктами с высоким содержанием кальция или фосфора, которые могут затруднить усвоение ацетата цинка вашим организмом. Продукты с высоким содержанием кальция или фосфора включают молоко, сыр, йогурт, мороженое, сушеные бобы или горох, чечевицу, орехи, арахисовое масло, пиво, безалкогольные напитки колы и горячее какао.

Побочные эффекты ацетата цинка
Получите неотложную медицинскую помощь, если у вас есть какие-либо из этих признаков аллергической реакции: крапивница; затрудненное дыхание; отек лица, губ, языка или горла.

Synonyms:
Acetic acid, Zinc salt; Acetic acid, Zinc(II) salt; Dicarbomethoxyzinc; Zinc diacetate; Zinc acetate dihydrate; ZINC ACETATE; Zinc diacetate; 557-34-6; Zinc(II) acetate; Acetic acid, zinc salt; Dicarbomethoxyzinc; Zinc acetate anhydrous; Acetic acid, zinc(II) salt; Zinc di(acetate); Siltex CL 4; Zn(OAc)2; UNII-H2ZEY72PME; CCRIS 3471; Acetic acid, zinc salt (2:1); HSDB 1043; EINECS 209-170-2; NSC 75801; H2ZEY72PME; AI3-04465; CHEBI:62984; zincacetate; Zinc acetate, 99%, pure; NSC-75801; zinc (II) acetate; Zinc acetate,anhydrous; Zinc acetate [USAN]; zinc acetate carrageenan; ACMC-20aj8v; Zn(II)Ac2; ZA/CG; SCHEMBL51; Zinc Acetate (anhydrous); ZINC ACETATE BASIC; C4H6O4Zn; Zinc Acetate 35% 40M; (CH3CO2)2Zn; DSSTox_CID_18770; Zinc Acetate, Trace metals grade; Zinc acetate dihydrate; 5970-45-6; Zinc diacetate dihydrate; Zinc(II) acetate dihydrate; Acetic acid zinc salt; UNII-FM5526K07A; Zinc acetate [USP]; ZINC OXIDE; 1314-13-2; Zinc White; oxozinc; Amalox; Chinese White; Snow white; Emanay zinc oxide; Felling zinc oxide; Zinc oxide (ZnO); Akro-zinc bar 85; Zinc monoxide; Flowers of zinc; Azo-33; Outmine; Supertah; Zincite; Zincoid; Azodox; Ozide; Ozlo; Zincum Oxydatum; Zinci Oxicum; Zinci Oxydum; Flores de zinci; Hubbuck's White; Blanc de Zinc; Unichem ZO; Vandem VAC; Vandem VOC; çinko oksit; Vandem VPC; Green seal-8; Philosopher's wool; White seal-7; K-Zinc; Powder base 900; Protox type 166; Protox type 167; Protox type 168; Protox type 169; Protox type 267; Protox type 268; Akro-zinc bar 90; Azodox-55; Azodox-55TT; Red Seal 9; EMAR; CI Pigment white 4; Electrox 2500; Actox 14; Actox 16; Kadox 15; Kadox 72; Kadox-25; Zinc oxide [USAN]; Zinca 20; Protox 166; Protox 168; Protox 169; Caswell No. 920; Electox 2500; Cadox XX 78; Actox 216; Acetic acid, zinc salt, dihydrate; Zinc acetate, dihydrate; MFCD00066961; FM5526K07A; Zinc acetate (USP); Octan zinecnaty; Zinc acetate dihydrate, 98%, extra pure; Zinc acetate dihydrate, 98+%, ACS reagent; Zinc acetate dihydrate, 97%, specified according to the requirements of USP; Galzin (TN); Zinc acetate, dihydrate; Zinc; Zn; Zinc dust; cinc; Zinc, elemental; Zinc(1+); zincide; Merrillite; Rheinzink; Jasad; Blue powder; Granular zinc; Zinc powder; Emanay zinc dust; Zincum metallicum; Asarco L 15; Zinc (fume or dust); zincum; Zinc, ion (Zn1+); Zink; Lead refinery vacuum zinc; Zinc(1-); UNII-J41CSQ7QDS; Zinc (metallic); Acetic acid, Zinc salt; Acetic acid, Zinc(II) salt; Dicarbomethoxyzinc; Zinc diacetate; Zinc acetate dihydrate; ZINC ACETATE; Zinc diacetate; 557-34-6; Zinc(II) acetate; Acetic acid, zinc salt; Dicarbomethoxyzinc; Zinc acetate anhydrous; Acetic acid, zinc(II) salt; Zinc di(acetate); Siltex CL 4; Zn(OAc)