КАРНИТИН

КАРНИТИН

DL-карнитин = карнитин = 406-76-8

КАС: 406-76-8
Номер Европейского сообщества (ЕС): 206-976-6
Формула: C7H15NO3
Молярная масса: 161,199 г/моль
Название ИЮПАК: 3-гидрокси-4-(триметилазаниумил)бутаноат.

Карнитин представляет собой аминокислоту бетаин, которая представляет собой бутаноат, замещенный гидроксильной группой в положении С-3 и триметиламмониевой группой в положении С-4.
Карнитин играет роль метаболита человека и метаболита мыши.
Карнитин получают из бутирата.
Карнитин является сопряженным основанием карнитина.

L-карнитин — это химическое вещество, которое вырабатывается в человеческом мозге, печени и почках.
L-карнитин помогает организму превращать жир в энергию.

L-карнитин важен для работы сердца и мозга, движения мышц и многих других процессов в организме.
Организм может преобразовывать L-карнитин в другие химические вещества, называемые ацетил-L-карнитин и пропионил-L-карнитин.
Но неясно, являются ли преимущества этих других карнитинов такими же.

L-карнитин используется для повышения уровня L-карнитина у людей, у которых естественный уровень L-карнитина слишком низок.
Некоторые люди также используют L-карнитин при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов, серьезных заболеваниях почек и многих других состояниях.

Карнитин представляет собой соединение четвертичного аммония, участвующее в метаболизме большинства млекопитающих, растений и некоторых бактерий.
Поддерживая энергетический обмен, карнитин транспортирует жирные кислоты с длинной цепью в митохондрии для окисления для производства энергии, а также участвует в удалении продуктов метаболизма из клеток.
Учитывая его ключевую метаболическую роль, карнитин концентрируется в таких тканях, как скелетная и сердечная мышцы, которые метаболизируют жирные кислоты в качестве источника энергии.
Здоровые люди, в том числе строгие вегетарианцы, синтезируют достаточное количество L-карнитина in vivo, чтобы не нуждаться в добавках.

Карнитин существует в виде одного из двух стереоизомеров (двух энантиомеров d-карнитина (S-(+)-) и l-карнитина (R-(-)-)).
Оба биологически активны, но в природе у животных встречается только L-карнитин, а d-карнитин токсичен, поскольку подавляет активность l-формы.
При комнатной температуре чистый карнитин представляет собой белый порошок и водорастворимый цвиттерион с низкой токсичностью.
Карнитин, полученный из аминокислот, впервые был извлечен из мясных экстрактов в 1905 году, что привело к его названию от латинского «caro/carnis» или «мясо».

Некоторые люди с генетическими или медицинскими нарушениями (например, недоношенные дети) не могут вырабатывать достаточное количество карнитина, что требует пищевых добавок.

Многие эукариоты обладают способностью синтезировать карнитин, в том числе и человек.
Люди синтезируют карнитин из субстрата TML (6-N-триметиллизин), который, в свою очередь, образуется в результате метилирования аминокислоты лизина.
Затем TML гидроксилируется в гидрокситриметиллизин (HTML) с помощью триметиллизиндиоксигеназы (TMLD), что требует присутствия аскорбиновой кислоты и железа.
Затем HTML расщепляется альдолазой HTML (ферментом, требующим пиридоксальфосфата), с образованием 4-триметиламинобутиральдегида (ТМАБА) и глицина.
Затем TMABA дегидрируется в гамма-бутиробетаин в NAD+-зависимой реакции, катализируемой TMABA-дегидрогеназой.
Гамма-бутиробетаин затем гидроксилируется гамма-бутиробетаингидроксилазой (ферментом, связывающим цинк) в L-карнитин, для чего требуется железо в форме Fe2+.

Карнитин участвует в транспорте жирных кислот через митохондриальную мембрану, образуя длинноцепочечный ацетилкарнитиновый эфир и транспортируясь карнитинпальмитоилтрансферазой I и карнитинпальмитоилтрансферазой II.
Карнитин также играет роль в стабилизации уровней ацетил-КоА и кофермента А благодаря способности получать или отдавать ацетильную группу.

Тканевое распределение карнитин-биосинтетических ферментов у людей указывает на то, что TMLD активен в печени, сердце, мышцах, головном мозге и наиболее активен в почках.
Активность HTMLA обнаруживается в основном в печени.
Скорость окисления ТМАМК максимальна в печени, а также в почках.

Свободно плавающие жирные кислоты, высвобождаемые из жировой ткани в кровь, связываются с молекулой белка-носителя, известной как сывороточный альбумин, которая переносит жирные кислоты в цитоплазму клеток-мишеней, таких как сердце, скелетные мышцы и другие клетки тканей, где они используются для топлива.
Но прежде чем клетки-мишени смогут использовать жирные кислоты для производства АТФ и β-окисления, жирные кислоты с длиной цепи в 14 или более атомов углерода должны быть активированы и впоследствии транспортированы в митохондриальный матрикс клеток в ходе трех ферментативных реакций карнитинового челнока.

Первая реакция карнитинового челнока представляет собой двухстадийный процесс, катализируемый семейством изоферментов ацил-КоА-синтетазы, обнаруженных во внешней митохондриальной мембране, где они способствуют активации жирных кислот путем образования тиоэфирной связи между жирными кислотами. карбоксильную группу и тиольную группу кофермента А с образованием жирного ацил-КоА.

На первом этапе реакции ацил-КоА-синтетаза катализирует перенос аденозинмонофосфатной группы (АМФ) с молекулы АТФ на жирную кислоту с образованием промежуточного соединения жирного ацил-аденилата и пирофосфатной группы (PPi).
Пирофосфат, образующийся в результате гидролиза двух высокоэнергетических связей в АТФ, немедленно гидролизуется неорганической пирофосфатазой до двух молекул Pi.
Эта реакция сильно экзергонична, что ускоряет реакцию активации и делает ее более благоприятной.
На втором этапе тиоловая группа цитозольного кофермента А атакует ациладенилат, вытесняя АМФ с образованием тиоэфира жирного ацил-КоА.

Во второй реакции ацил-КоА временно присоединяется к гидроксильной группе карнитина с образованием жирного ацил-карнитина.
Эта переэтерификация катализируется ферментом, обнаруженным во внешней мембране митохондрий, известным как карнитин-ацилтрансфераза 1 (также называемая карнитин-пальмитоилтрансферазой 1, CPT1).

Образовавшийся жирный ацил-карнитиновый эфир затем диффундирует через межмембранное пространство и входит в матрикс за счет облегченной диффузии через карнитин-ацилкарнитинтранслоказу (CACT), расположенную на внутренней митохондриальной мембране.
Этот антипортер возвращает одну молекулу карнитина из матрикса в межмембранное пространство на каждую молекулу жирного ацил-карнитина, перемещающуюся в матрикс.

В третьей и последней реакции карнитинового челнока жирная ацильная группа переносится от жирного ацил-карнитина к коферменту А, регенерируя жирный ацил-КоА и свободную молекулу карнитина.
Эта реакция происходит в митохондриальном матриксе и катализируется карнитин-ацилтрансферазой 2 (также называемой карнитин-пальмитоилтрансферазой 2, CPT2), которая расположена на внутренней поверхности внутренней митохондриальной мембраны.
Образовавшаяся молекула карнитина затем перемещается обратно в межмембранное пространство тем же котранспортером (CACT), в то время как жирный ацил-КоА подвергается β-окислению.

Внутренняя соль L-карнитина использовалась в качестве компонента среды для анализа митохондриального стресса Seahorse XF.

Карнитин биосинтезируется из лизина.
Карнитин облегчает транспорт жирных кислот в митохондриальный компартмент.
В скелетной и сердечной мышечной ткани карнитин действует как метаболический кофактор.
Карнитин может быть связан с производством энергии из аминокислот с разветвленной цепью.
Карнитин представляет собой четвертичный амин, встречающийся в природе в большинстве тканей млекопитающих.
Карнитин присутствует в относительно высоких концентрациях в скелетных мышцах и сердце, где он участвует в регуляции энергетического обмена.
Карнитин переключает метаболизм глюкозы с гликолиза на хранение гликогена и усиливает транспорт длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии, где они окисляются для производства энергии.

Карнитин, или транслитерированный карнитин, представляет собой аминокислоту, относящуюся к комплексу катиона четвертичного аммония и может быть биосинтетически синтезирован из аминокислот лизина и метионина.
Существует два стереоизомерных изомера карнитина: в том числе биологически активный L-карнитин и его небиологически активный энантиомерный D-карнитин.
Химически синтезированные соединения, содержащие как L, так и D-карнитин, обычно обозначаются как «DL-карнитин».
В Китае L-карнитин имеет более распространенное торговое название: L-карнитин или L-карнитин.
L-карнитин первоначально был обнаружен как фактор роста для Tenebrio molitor, который когда-то назывался витамином Bt.
В живых клетках, когда жировой обмен производит энергию, карнитин необходим для транспортировки жирных кислот из цитозоля в митохондрии, чтобы предотвратить накопление жирных кислот в клетках.
Во всем мире карнитин часто упаковывают в качестве пищевой добавки и утверждают, что он помогает сжигать жир и помогает похудеть.

L-карнитин (β-гидрокси-γ-N-триметиламиномасляная кислота) является производным аминокислоты лизина.
L-карнитин был впервые выделен из мяса (carnus на латыни) в 1905 году.
Только L-изомер карнитина является биологически активным.
L-карнитин, по-видимому, действует как витамин у мучного червя (Tenebrio molitor) и поэтому был назван витамином ВТ.
Однако термин «витамин ВТ» является неправильным, поскольку люди и другие высшие организмы могут синтезировать L-карнитин.
При определенных условиях спрос на L-карнитин может превышать способность человека синтезировать его, что делает его условно незаменимым питательным веществом.

У здоровых людей гомеостаз карнитина поддерживается за счет эндогенного биосинтеза L-карнитина, абсорбции карнитина из пищевых источников и реабсорбции карнитина почками.

Люди могут синтезировать L-карнитин из аминокислот лизина и метионина в ходе многоступенчатого процесса, происходящего в нескольких клеточных компартментах (цитозоле, лизосомах и митохондриях).
В различных органах лизин, связанный с белком, метилируется с образованием ε-N-триметиллизина в реакции, катализируемой специфическими лизинметилтрансферазами, которые используют S-аденозилметионин (полученный из метионина) в качестве донора метила.
ε-N-триметиллизин высвобождается для синтеза карнитина путем гидролиза белка.
В эндогенном биосинтезе L-карнитина участвуют четыре фермента.
Все они широко распространены, за исключением того, что γ-бутиробетаингидроксилаза отсутствует в сердечной и скелетной мышцах.
Однако этот фермент в высокой степени экспрессируется в печени, яичках и почках человека.

L-карнитин в основном синтезируется в печени и транспортируется кровотоком к сердечным и скелетным мышцам, которые используют L-карнитин для окисления жирных кислот, но не могут его синтезировать.
Скорость биосинтеза L-карнитина у людей была изучена у строгих вегетарианцев (то есть у людей, потребляющих очень мало карнитина с пищей) и составила 1,2 мкмоль/кг массы тела/день.
Скорость синтеза L-карнитина зависит от степени метилирования лизинов, связанных пептидами, и скорости обмена белка.
Имеются некоторые косвенные данные, свидетельствующие о том, что избыток лизина в рационе может увеличивать эндогенный синтез L-карнитина; однако изменения уровня потребления карнитина с пищей или реабсорбции в почках, по-видимому, не влияют на скорость эндогенного синтеза L-карнитина.

Биодоступность L-карнитина из пищи может варьироваться в зависимости от диетического состава.
Например, в одном исследовании сообщалось, что биодоступность L-карнитина у людей, адаптированных к диете с низким содержанием карнитина (т.е. вегетарианцев), была выше (66-86%), чем у людей, адаптированных к диете с высоким содержанием карнитина (т.е. регулярно употребляющих красное мясо). ; 54%-72%).
Остальное разлагается кишечными бактериями.

L-карнитин и производные короткоцепочечного ацилкарнитина выводятся почками.
Почечная реабсорбция свободного L-карнитина обычно очень эффективна; на самом деле считается, что около 95% реабсорбируется почками.
Поэтому экскреция карнитина почками обычно очень низкая.
Однако ряд условий может снижать эффективность реабсорбции карнитина и, соответственно, увеличивать экскрецию карнитина.
К таким условиям относятся диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов; диеты с высоким содержанием белка; беременность; и некоторые болезненные состояния.
Кроме того, при увеличении концентрации циркулирующего L-карнитина, как в случае перорального приема, почечная реабсорбция L-карнитина может стать насыщенной, что приводит к увеличению экскреции L-карнитина с мочой.
Диетический или дополнительный L-карнитин, который не поглощается энтероцитами, расщепляется бактериями толстой кишки с образованием двух основных продуктов: триметиламина и γ-бутиробетаина.
γ-бутиробетаин выводится с калом; триметиламин эффективно всасывается и метаболизируется до триметиламин-N-оксида, который выводится с мочой.

L-карнитин синтезируется преимущественно в печени, но также и в почках, а затем транспортируется в другие ткани.
L-карнитин наиболее сконцентрирован в тканях, которые используют жирные кислоты в качестве основного топлива, таких как скелетная и сердечная мышцы.
В связи с этим L-карнитин играет важную роль в производстве энергии путем конъюгации с жирными кислотами для транспорта из цитозоля в митохондрии.

L-карнитин необходим для митохондриального β-окисления длинноцепочечных жирных кислот для производства энергии.
Длинноцепочечные жирные кислоты должны быть этерифицированы до L-карнитина (ацилкарнитина), чтобы попасть в митохондриальный матрикс, где происходит β-окисление.
На внешней митохондриальной мембране CPTI (карнитин-пальмитоилтрансфераза I) катализирует перенос жирных кислот со средней/длинной цепью, этерифицированных до кофермента А (КоА), на L-карнитин.
Эта реакция является стадией, регулирующей скорость β-окисления жирных кислот.
Транспортный белок, называемый CACT (карнитин-ацилкарнитинтранслоказа), облегчает транспорт ацилкарнитина через внутреннюю митохондриальную мембрану.
На внутренней митохондриальной мембране CPTII (карнитин-пальмитоилтрансфераза II) катализирует перенос жирных кислот от L-карнитина к свободному КоА.
Жирный ацил-КоА затем метаболизируется посредством β-окисления в митохондриальном матриксе с образованием пропионил-КоА и ацетил-КоА.
Карнитин в конечном итоге возвращается обратно в цитозоль.

Эндогенный биосинтез L-карнитина катализируется согласованным действием четырех различных ферментов.
Для этого процесса требуются две незаменимые аминокислоты (лизин и метионин), железо (Fe2+), витамин В6 в форме пиридоксаль-5'-фосфата, никотиновая кислота в форме никотинамидадениндинуклеотида (НАД), а также может потребоваться витамин С (аскорбиновая кислота). ).
Одним из самых ранних симптомов дефицита витамина С является усталость, которая, как считается, связана со снижением синтеза L-карнитина.

L-карнитин, также известный как левокарнитин, представляет собой естественную аминокислотную структуру, вырабатываемую организмом.
Люди также могут получать L-карнитин из своего рациона или принимать его в виде пероральной добавки.
L-карнитин играет важную роль в производстве энергии, так как он превращает жир в энергию.

Большинство людей получают достаточное количество L-карнитина из своего рациона или из-за выработки этого соединения организмом.
Тем не менее, людям с низким уровнем L-карнитина может быть полезно принимать пероральные добавки.

Помимо поддержки производства энергии, L-карнитин может помочь некоторым другим функциям в организме, таким как поддержание общей функции мозга и снижение риска определенных заболеваний.

L-карнитин представляет собой тип карнитина, который является производным аминокислот.
Аминокислоты объединяются в белки, которые выполняют множество важных задач в организме.
Карнитин помогает организму расщеплять жирные кислоты и превращать их в энергию для питания клеток.

L-карнитин является условно незаменимым питательным веществом, а это означает, что организм обычно может вырабатывать его в достаточном количестве, но в некоторых случаях человеку, возможно, придется получать это соединение из пищи или пероральных добавок, если он не может вырабатывать его в достаточном количестве.

В организме печень и почки создают L-карнитин из аминокислот лизина и метионина.
Почки также могут хранить L-карнитин для последующего использования и выводить излишки с мочой.

Карнитин — это широкий термин, описывающий несколько различных соединений.
L-карнитин — более распространенная форма карнитина, присутствующая в организме и во многих добавках.
Другие формы карнитина включают:

Ацетил-L-карнитин: Эта форма, иногда известная как ALCAR, также играет роль в обмене веществ.
Ацетил-L-карнитин обладает нейропротекторными свойствами, которые могут помочь защитить нервную систему.
D-карнитин: этот тип представляет собой оптический изомер (зеркальное отображение) L-карнитина.
D-карнитин токсичен для организма, так как может ингибировать всасывание других форм карнитина.
L-карнитин L-тартрат: Спортсмены могут использовать этот тип в виде спортивных добавок.
Исследования показывают, что L-карнитин L-тартрат может быть полезен для минимизации мышечной болезненности и облегчения восстановления.
Пропионил-L-карнитин: эта форма обладает болеутоляющими и противоревматическими свойствами и может принести пользу здоровью сердца.

L-карнитин и карнитин в целом являются ключевым компонентом в создании энергии для клеток.
Основная функция L-карнитина, помогающая расщеплять жирные кислоты для использования в качестве энергии, поддерживает клетки организма в рабочем состоянии и обеспечивает их эффективную работу.

L-карнитин также выполняет второстепенную функцию, помогая удалять некоторые отходы из клеток, чтобы предотвратить их накопление и возникновение проблем.

Добавки могут помочь улучшить уровень L-карнитина при сердечной недостаточности, что может улучшить здоровье сердца и кровообращение в краткосрочной перспективе после сердечного приступа.
Добавки также могут помочь при симптомах сердечной недостаточности, таких как боль в груди и аритмия.

Иногда лечение рака, такое как химиотерапия, может привести к дефициту L-карнитина.
В этих случаях добавки L-карнитина могут помочь уменьшить такие симптомы, как усталость и слабость.

Поскольку почки и печень помогают создавать и использовать L-карнитин, заболевания этих органов или органная недостаточность могут привести к дефициту L-карнитина.
В таких случаях врачи могут порекомендовать добавки L-карнитина для поддержки функции почек и печени и предотвращения дефицита.

Процесс входа, опосредованный карнитином, является фактором, ограничивающим скорость окисления жирных кислот, и важным пунктом регуляции.

Ингибирование:

Печень начинает активно вырабатывать триглицериды из избытка глюкозы, когда она получает глюкозу, которая не может окисляться или запасаться в виде гликогена.
Это увеличивает концентрацию малонил-КоА, первого промежуточного соединения в синтезе жирных кислот, что приводит к ингибированию карнитинацилтрансферазы 1, тем самым предотвращая проникновение жирных кислот в митохондриальный матрикс для β-окисления.
Это ингибирование предотвращает расщепление жирных кислот во время их синтеза.

Активация:

Активация челнока карнитина происходит из-за необходимости окисления жирных кислот, необходимого для производства энергии.
Во время сильного мышечного сокращения или во время голодания концентрация АТФ снижается, а концентрация АМФ увеличивается, что приводит к активации АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK).
AMPK фосфорилирует ацетил-КоА-карбоксилазу, которая обычно катализирует синтез малонил-КоА.
Это фосфорилирование ингибирует ацетил-КоА-карбоксилазу, что, в свою очередь, снижает концентрацию малонил-КоА.
Более низкие уровни малонил-КоА растормаживают карнитин-ацилтрансферазу 1, позволяя импортировать жирные кислоты в митохондрии, в конечном итоге пополняя запас АТФ.

Дефицит карнитина редко встречается у здоровых людей без метаболических нарушений, что указывает на то, что у большинства людей нормальный, достаточный уровень карнитина, который обычно вырабатывается в результате метаболизма жирных кислот. Одно исследование показало, что у веганов не было признаков дефицита карнитина.
Младенцы, особенно недоношенные дети, имеют низкие запасы карнитина, что требует использования обогащенных карнитином детских смесей в качестве замены грудного молока, если это необходимо.

Существует два типа состояний дефицита карнитина. Первичный дефицит карнитина — это генетическое заболевание клеточной системы переноса карнитина, которое обычно проявляется в возрасте пяти лет с симптомами кардиомиопатии, слабости скелетных мышц и гипогликемии.
Вторичный дефицит карнитина может возникнуть в результате определенных заболеваний, таких как хроническая почечная недостаточность, или в условиях, которые снижают абсорбцию карнитина или увеличивают его выведение, например, при использовании антибиотиков, недоедании и плохой абсорбции после пищеварения.

Форма, присутствующая в организме, - это L-карнитин, который также присутствует в пище.
Источниками пищи, богатой L-карнитином, являются продукты животного происхождения, особенно говядина и свинина.
Красное мясо, как правило, имеет более высокий уровень L-карнитина.
Взрослые, соблюдающие разнообразную диету, содержащую продукты животного происхождения, получают около 23-135 мг карнитина в день.
Веганы получают заметно меньше (около 10–12 мг), поскольку в их рационе отсутствуют эти богатые карнитином продукты животного происхождения.
Приблизительно от 54% до 86% пищевого карнитина всасывается в тонком кишечнике, а затем поступает в кровь.
Даже диеты с низким содержанием карнитина мало влияют на общее содержание карнитина, поскольку почки сохраняют карнитин.

В целом всеядные люди ежедневно потребляют от 2 до 12 мкмоль кг-1 массы тела, что составляет 75% карнитина в организме.
Люди эндогенно производят 1,2 мкмоль/кг массы тела карнитина ежедневно, что составляет 25% карнитина в организме.
Строгие вегетарианцы получают мало карнитина из пищевых источников (0,1 мкмоль/кг массы тела в день), поскольку он в основном содержится в продуктах животного происхождения.

Эффективен для
Дефицит L-карнитина.
Прием L-карнитина внутрь или внутривенно эффективен для лечения дефицита L-карнитина, вызванного определенными генетическими заболеваниями или другими расстройствами.
Он одобрен FDA для такого использования.
Препараты для внутривенного вливания может вводить только поставщик медицинских услуг.

Возможно эффективно для
Боль в груди (стенокардия).
Прием L-карнитина внутрь или внутривенно, по-видимому, улучшает переносимость физической нагрузки у людей с болью в груди.
Прием L-карнитина вместе со стандартным лечением также, по-видимому, уменьшает боль в груди и улучшает физическую работоспособность у людей с сердечным синдромом X.
Люди с этим заболеванием испытывают боль в груди, но не блокируют артерии. Препараты для внутривенного вливания может вводить только поставщик медицинских услуг.
Сердечная недостаточность и накопление жидкости в организме (застойная сердечная недостаточность или ЗСН). Прием L-карнитина перорально или внутривенно, по-видимому, улучшает симптомы и повышает способность к физическим нагрузкам у людей с сердечной недостаточностью. Препараты для внутривенного вливания может вводить только поставщик медицинских услуг.
Высокий уровень холестерина или других жиров (липидов) в крови (гиперлипидемия). Прием L-карнитина внутрь или внутривенно может немного повысить уровень холестерина и триглицеридов. Препараты для внутривенного вливания может вводить только поставщик медицинских услуг.
Почечная недостаточность. FDA одобрило введение L-карнитина внутривенно, но не перорально, при почечной недостаточности. Это может дать только поставщик медицинских услуг.
Состояния у мужчин, препятствующие зачатию партнерши (мужское бесплодие). Прием L-карнитина внутрь, отдельно или вместе с ацетил-L-карнитином, увеличивает количество сперматозоидов и подвижность сперматозоидов у мужчин с проблемами фертильности. Некоторые исследования показывают, что это увеличивает вероятность беременности.
Отек (воспаление) сердца (миокардит). У некоторых детей, перенесших дифтерию, может развиться миокардит. Прием DL-карнитина внутрь, по-видимому, снижает риск миокардита и смерти у этих детей.
Гормональное нарушение, вызывающее увеличение яичников с кистами (синдром поликистозных яичников или СПКЯ). Прием L-карнитина внутрь может увеличить овуляцию и вероятность забеременеть у людей, которые не реагируют на кломифен. Кроме того, прием L-карнитина может помочь в снижении веса и повышении уровня сахара в крови.
Токсические побочные эффекты, вызванные препаратом вальпроевой кислоты. Токсичность, вызванная вальпроевой кислотой, по-видимому, связана с дефицитом L-карнитина. Прием L-карнитина внутрь или внутривенно может предотвратить токсическое воздействие вальпроевой кислоты на печень. Препараты для внутривенного вливания может вводить только поставщик медицинских услуг.

Функции и приложения

1. Детское питание: L-карнитин можно добавлять в сухое молоко для улучшения питания.

2. Потеря веса: L-карнитин может сжигать избыточный жир в нашем теле, а затем превращать его в энергию, что может помочь нам похудеть.

3. Питание для спортсменов: L-карнитин полезен для улучшения взрывной силы и сопротивления усталости, что может улучшить наши спортивные способности.

4. Важная пищевая добавка для человеческого организма: с возрастом содержание L-карнитина в нашем организме снижается, поэтому мы должны принимать L-карнитин для поддержания здоровья нашего организма.

5. Доказано, что L-карнитин является безопасной и здоровой пищей после экспериментов по безопасности во многих странах.

СИНОНИМЫ:

DL-карнитин

Карнитин

406-76-8

Карнитин DL-форма

Карнитина

3-гидрокси-4-(триметиламмонио)бутаноат

3-гидрокси-4-(триметилазаниумил)бутаноат

L(-)-карнитин

461-06-3

Карнитин [INN]

D,L-карнитин

Левокарнитин;Витамин В(Т)

(+/-)-карнитин

Карникор

ЧЕБИ:17126

MFCD00038747

(+-)-карнитин

эксцитин

миотональный

Новайн

Витакарн

Карнум

Миокор

Новен

ИНЭКС 206-976-6

Прествик_877

L-карнитиновый комплекс

L-карнитин (основа)

L-карнитин Base27

АСМС-209лд6

SCHEMBL21971

КЕМБЛ172513

DTXSID3022744

HY-B0399A

(1)-(3-карбокси-2-гидроксипропил)триметиламмония гидроксид

BCP02286

BCP07697

5526АВ

STL356005

АКОС006229283

АМ82464

CS-4771

MCULE-6432281267

НБК 757390

АММОНИЙ, (3-CARBOXY-2-HYDROXYPROPYL)TRIMETHYL-, HYDROXIDE, внутренняя соль, DL-

SY076118

AB0011079

ДБ-052482

ДБ-052484

FT-0603460

FT-0625449

FT-0632349

11102-ЭП2269610А2

11102-ЭП2289510А1

11102-ЭП2316457А1

11102-ЭП2316458А1

11102-ЭП2316825А1

11102-ЭП2316826А1

11102-ЭП2316827А1

11102-ЭП2316828А1

Q243309

F0001-2377

(R)-(3-карбокси-2-гидроксипропил)триметиламмоний, внутренняя соль

(R)-3-карбокси-2-гидрокси-N,N,N-триметил-1-пропанаминий, внутренняя соль

1-Пропанаминий, 3-карбокси-2-гидрокси-N,N,N-триметил-, внутренняя соль, (2R)-

1-Пропанаминий, 3-карбокси-2-гидрокси-N,N,N-триметил-, гидроксид, внутренняя соль, (+-)- (9CI)