TETRABROMO BİSFENOL A

Le TBBPA est produit par la réaction du brome avec le bisphénol A.

La plupart des produits TBBPA commerciaux se composent d'un mélange qui d de bromation avec la formule C15H16-xBrxO2 où x = 1 à 4. Ses propriétés de retardement sont en corrélation avec% Br.

L'Europe annuelle a été estimée à 6 200 tonnes en 2004. Le TBBPA est principalement utilisé comme composant réactif des polymères, ce qui signifie qu'il est incorporé dans le squelette du polymère.

Il s'agit de polycarbonates résistants en remplaçant du bisphénol A. Un grade inférieur de TBBPA est utilisé pour préparer les résines époxy, utilisées dans les panneaux. Toxicité Une étude a été publiée par l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) en décembre 2011 sur l'exposition au TBBPA et à ses dérivés L'étude, qui a examiné 344 échantillons d'aliments du groupe sh et d'autres fruits de mer, a conclu que l'Union européenne ne soulève pas de problème de santé. " L'EFSA a également déterminé qu '"une exposition supplémentaire, en particulier au TBBPA provenant de la poussière domestique, est peu susceptible de poser un problème de santé". Certaines études suggèrent que le TBBPA peut être un perturbateur endocrinien et un immunotoxique.

En tant que perturbateur endocrinien, le TBBPA contient à la fois des œstrogènes et des androgènes. En outre, le TBBPA imite structurellement l'hormone thyroïdienne thyroxine (T4) et peut se lier à plus de transthyrétine de protéine de transport que T4, interférant probablement avec l'activité normale de la T4. Le TBBPA supprime probablement également l'expression immunitaire inhibant l'expression des récepteurs CD25 sur les lymphocytes T, empêchant leur activation et en réduisant l'activité des cellules tueuses naturelles. Une revue de la littérature de 2013 sur le TBBPA conclut que le TBBPA ne produit pas «d'effets indésirables qui pourraient être considérés comme des perturbations dans le système endocrinien ".

Par conséquent, conformément aux dénitions internationalement acceptées, le TBBPA ne devrait pas être un «perturbateur endocrinien». De plus, le TBBPA est rapidement excrété chez les mammifères et n'a donc pas de potentiel biologique. Les concentrations mesurées de TBBPA dans la poussière domestique, l'alimentation humaine et les échantillons de sérum humain sont très faibles.

On estime que les apports quotidiens de TBBP ne dépassent pas quelques ng / kg pc / jour. Les expositions de la population générale sont également bien inférieures au fichier dérivé sans effet dérivé pour les paramètres potentiellement préoccupants dans REACH. Le TBBPA se dégrade en bisphénol A et en TBBPA diméthyl éther, et des expériences sur le zebrash (Danio rerio) suggèrent que pendant le TBBPA peut être plus toxique que le BPA ou le TBBPA diméthyl éther. [Phrases S (obsolète) S60 S61 [Application: EcoFlameRetardant B- 51 est un retardateur d'amandes bromées aromatiques qui est particulièrement efficace en tant qu'additif en EPS et en mousse de polystyrène. Les groupes terminaux insaturés assurent la fonction unique de lancer la performance FR. EcoFlame également utilisé à de faibles niveaux avec d'autres retardateurs d'amme, tels que EcoFlameRetardant 8-641 pour fournir une réponse synergique à re EcoFlameRetardant 8-51 a une excellente stabilité aux UV et une solubilité du styrène pour une large gamme d'utilisations. (ECHA, 2006). 1.4.2

Occurrence dans l'environnement Le tétrabromage a été détecté pour la première fois dans l'environnement en 1983 à un niveau de 20 ng / g dans les sédiments de la rivière Neya au Japon (Watanabe et al., 1983 ont détecté du tétrabromobisphénol A dans diverses matrices biotiques et abiotiques provenant de différentes parties du monde. les dernières et tableau 1.3). Ce produit chimique a été détecté dans l'air, la poussière, l'eau, le sol, les sédiments et les boues d'épuration de diverses régions de l'Al., 2009), y compris l'Arctique, ce qui indique sa capacité à être transporté sur de longues distances (Xie et al., 2007). ; de Wit et al., 2010). La détection T du tétrabromobisphénol A et la nature omniprésente de ce contaminant indiquent qu'il est continuellement rejeté dans l'environnement en raison de sa demi-vie signalée dans le sol (t0,5 = 48-84 jours) (NTP, 2014). De plus, le tétrabromobisphénol A est fréquemment utilisé dans des échantillons biotiques, y compris des sh, des oiseaux et des tissus humains (Covaci et al., 2009; tableau 1.3). Une étude récente a rapporté que la Chine était touchée par la pollution par le tétrabromobisphénol A.

Les cas les plus graves de pollution par le tétrabromobisphénol A ont été trouvés dans (un site primitif de démantèlement de déchets électroniques), avec des concentrations atteignant 66 010-95 040 pg / m3 dans l'air (moyenne, 82 850 pg / m3), dans le S Shandong (un site de fabrication du tétrabromobisphénol A) avec des concentrations allant de 1,64 à 7758 ng / g poids sec en th ng / g) et dans le lac Chaohu, Anhui (site de concentration industrielle), avec des concentrations atteignant 850-4870 ng / L dans l'eau (Liu et Exposition professionnelle Les expositions professionnelles au tétrabromobisphénol A ont été mesurées dans les installations de fabrication et, à des concentrations plus élevées, dans les installations de recyclage.

Les concentrations moyennes de tétrabromobisphénol A dans l'air ont été signalées dans le hall de démantèlement et 140 ng / m3 dans le broyeur d'une usine de recyclage de produits électroniques, et être de plusieurs ordres de mag celles trouvées dans les autres micro-environnements intérieurs étudiés (par exemple 0,036 ng / m3 dans les oces) (Sjödin et al., 2001). Une faible teneur en tétrabromobisphénol A (0,011 ng / m3) a été mesurée dans les particules collectées auprès d'un fabricant d'équipement médical (Batterman et al., 20)

dix). L'exposition professionnelle des travailleurs au tétrabromobisphénol A dans une usine chinoise de circuits imprimés, l'absorption cutanée et l'inhalation de poussière variaient considérablement selon le processus, les plus grandes expositions estimées étant de 1930, 431, un poids corporel (pc) par jour, respectivement.

Les travailleurs des entrepôts de matières premières étaient les plus exposés, avec une moyenne de plus de 2 413 pg / kg pc par jour. L'ingestion de poussière était la principale voie d'exposition (Zhou et al., 2014). Bas niveaux.

Exposition de la population générale En tant que retardateur d'amme réactif, le seul potentiel d'exposition est le tétrabrome n'ayant pas réagi, qui peut exister lorsqu'un excès a été ajouté au cours du processus de production. Lorsqu'il est utilisé comme additif (jusqu'à 22% par nous pour la migration du tétrabromobisphénol A hors de la matrice est plus important, en raison de l'abrasion, des intempéries et des températures élevées (l'exposition de la population générale se produit principalement par l'alimentation et par l'ingestion de poussière intérieure Si les enfants sont principalement ingérés par la poussière à l'intérieur, les adultes se font principalement par l'alimentation. Les très jeunes enfants ont un apport quotidien plus élevé que les adultes.

L'exposition peut survenir avant la naissance et le tétrabromobisphénol A a été mesuré dans le lait maternel. Les expositions moyennes estimées de la population du Royaume-Uni au tétrabromobisphénol A par inhalation de microenvironnements extérieurs et différents étaient de 100 à 300 pg par jour (Abdallah et al., 2008).

Au Japon, des adultes inhalaient du tétrabro 67-210 pg par jour, tandis que l'exposition des enfants était de 37-114 pg par jour (Takigami et al., 2009). L'apport quotidien de la population chinoise tétrabrom par inhalation et ingestion de particules de poussière à l'intérieur de différentes tailles de particules accumulées dans l'air conditionné est estimé.

Les résultats ont révélé qu'environ 28,7 pg / kg pc par jour de particules (PM) tétrabromobisph lié à 2,5 inhalées profondément dans les poumons, tandis que 14,5 pg / kg pc par jour tétrabromobisphénol A lié aux PM10 ont tendance à être des espèces (nombre de tissus de l'échantillon Lieu Concentration Moyenne (plage) ou plage (ng / g de poids lipidique) a Requin taureau de référence (13) Muscle Florida, États-Unis 0,03-35 Restrepo et al Les études examinées ci-dessous n'ont indiqué ni augmentation de la prolifération cellulaire ni suppression de l'apoptose a été associée à une augmentation de l'apoptose dans plusieurs systèmes expérimentaux. (a) Humains Aucun humain n'était disponible pour le groupe de travail. Dans les cellules pulmonaires alvéolaires épithéliales A549 humaines et la lignée cellulaire thyroïdienne humaine, le tétrabromobisphénol A a réduit les taux de synthèse de l'ADN. Cellules A549 avaient tendance à s'arrêter en phase G1, tandis que les cellules Cal-62 à la phase G2. Les cascades MAPK ont également été infectées, mais pas en association avec une augmentation de la prolifération cellulaire (Strack et al., 200 & Chambard, 2010). (b) Systèmes expérimentaux (i) Systèmes de mammifères non humains in vivo L'apoptose a été induite dans les testicules exposés à de l'eau de boisson contenant du tétrabromobisphénol A à une concentration de 200 µg / L pendant la gestation, la lactation et le tétrabromobisphénol A 275 à l'âge de 70 jours. De plus, l'expression du gène proapoptotique Bax a été augmentée, tandis que le gène expressio apoptotique Bcl-2 a été diminuée chez les souris exposées au tétrabromobisphénol A par rapport aux témoins (Zatecka et al., 2013). Des incidences d'hyperplasie atypique de l'endomètre ont été observées dans l'utérus de rats femelles Wistar Han exposés au tétrabromo mg / kg pc par jour) dans une étude de 2 ans sur la cancérogénicité (NTP, 2014; Dunnick et al., 2015), cet effet était considéré comme un événement pré-plutôt que précoce dans le développement du cancer de l'utérus. [Le groupe de travail a noté que, dans l'étude de 3 mois à la semaine de dosage) allant jusqu'à 1000 mg / kg pc (NTP, 2014), aucune lésion liée au traitement n'a été observée dans l'utérus de rats Wistar Han, Fisch ou B6C3F1 / Souris N traitées avec du tétrabromobisphénol A.] (ii) Systèmes de mammifères non humains in vitro Dans une lignée ra non transformée, le tétrabromobisphénol A a diminué les taux de synthèse d'ADN. Les cellules NRK avaient tendance à s'arrêter dans la phase G1. MAPK nous cascades mais pas en association avec une augmentation de la prolifération cellulaire (Strack et al., 2007; voir aussi Cagnol & Chambard, 2010).

Tetrabrom a induit la mort cellulaire dans les cellules TM4 de souris, une lignée cellulaire dérivée de cellules testiculaires de Sertoli de souris, via une apoptose impliquant une dépolarisation des mitochondes due à des augmentations des niveaux cytosoliques de Ca2 +. Les taux intracellulaires de Ca2 + ont été élevés dans les cellules TM4 en 1 à 3 minutes avec le tétrabromobisphénol A à 30 µM; après 18 heures, la viabilité cellulaire était <50%. Le tétrabromobisphénol A a également provoqué une dépolarisation rapide de la membrane mitoc. La perte de viabilité cellulaire par le tétrabromobisphénol A a été supprimée par l'inhibiteur de la caspase Ac-DEV que cette perte était due en partie à l'apoptose.

Le tétrabromobisphénol A a également inhibé l'activité de la Ca2 + -adénosine triphosphatase dans les vésicules du réticulum sarcoplasmique ra et dans les microsomes cérébelleux de porc à des concentrations aussi faibles que 0,5 µM (Ogunbayo et al., 2008). neurones en culture primaire du cervelet de rat avec du tétrabromobisphénol A à 5 µM pendant 24 heures induit des noyaux de type apoptose caractérisés par une chromatine condensée nd fragmentation de l'ADN; cependant, d'autres caractéristiques de l'apoptose, y compris l'activation, ne sont pas observées.